Что такое абдоминальный компартмент-синдром?
Синдром абдоминального компартмента (ACS) — серьезное заболевание, которое возникает у пациентов в критическом состоянии. ОКС возникает в результате стойкого повышения внутрибрюшного давления выше 20 мм рт.ст., сопровождающегося органной дисфункцией. Отсутствие своевременной диагностики и лечения ОКС может привести к неблагоприятному прогнозу, поскольку ОКС считается независимым предиктором смертности. Повышенное артериальное давление снижает приток крови к органам брюшной полости и нарушает функции легких, сердечно-сосудистой системы, почек и желудочно-кишечного тракта, вызывая синдром полиорганной недостаточности и смерть.
Конкретная причина компартмент-синдрома неизвестна, хотя одними из причин могут быть сепсис и тяжелая травма живота.
Признаки и симптомы
Синдром вентрального компартмента обычно возникает только у пациентов в критическом состоянии, и диагноз ставится в отделении интенсивной терапии, а не в отделении неотложной помощи. Клиническое подозрение на синдром должно быть высоким у пациентов с проникающими травмами брюшной полости или у хирургических больных, перенесших обширные абдоминальные операции. Пациенты могут испытывать боли в животе и газы. Однако это не деликатный или специфический знак. Пациенты в ОИТ могут иметь широкий спектр неабдоминальной органной недостаточности, что может затруднить диагностику.
Физикальное обследование может выявить увеличение окружности живота, стеснение в желудке, цианоз, свистящее дыхание и затрудненное дыхание (одышку).
При абдоминальном компартмент-синдроме смещение диафрагмы к голове вызывает компрессию грудной клетки, что приводит к усилению дыхательной работы, неравномерной вентиляции/перфузии, повышению пикового давления и плато.
Напряженный живот также препятствует венозному возврату, что приводит к повышению внутричерепного давления и снижению церебрального перфузионного давления.
Причины и факторы риска
Абдоминальный компартмент-синдром можно разделить на две группы: первичный и вторичный ОКС. Основные причины ОКС включают тупую или проникающую травму живота, кровотечение, разрыв аневризмы брюшной аорты (АБА), кишечную непроходимость и забрюшинную гематому. Вторичные причины включают беременность, асцит, кишечную непроходимость, ожоги, интраабдоминальный сепсис и большое замещение жидкости (>
3 литра).
К хроническим причинам повышенного внутрибрюшного давления относятся: беременность, цирроз печени, ожирение, внутрибрюшные злокачественные новообразования и перитонеальный диализ. Все эти причины являются причиной внутрибрюшной гипертензии, определяемой как давление выше 12 мм рт.ст. у взрослых. Вначале такое повышение давления не вызывает недостаточности органов, а мешает их нормальному функционированию. ОКС определяется как стойкое ВБД (внутрибрюшное давление) выше 20 мм рт. ст. с первичной или прогрессирующей недостаточностью органов.
Исследования показали, что смертность от ОКС, вызванного разрывом АБА, близка к 47%. Заболевание может стать изнурительным, если из-за компрессии вовлекаются другие системы органов, а первичный ОКС имеет тенденцию ухудшать прогноз.
Эпидемиология
ОКС может развиться у любого пациента в отделении интенсивной терапии (ОИТ). В выявленной серии смешанной популяции ОРИТ внутрибрюшная гипертензия или компартмент-синдром обнаружены у 35% пациентов ОРИТ. Факторы риска охватывают множество состояний, но их можно классифицировать на основе механики брюшной стенки. К факторам риска относятся те, которые снижают гибкость брюшной полости, увеличивают внутрибрюшное содержимое, увеличивают просвет или расширяют третье пространство и вызывают утечку капилляров.
Патофизиология
В случае внутрибрюшного кровотечения, травмы или абсцесса брюшной полости причиной внутрибрюшной гипертензии может быть физиологическая воспалительная реакция и отек. В условиях кишечной непроходимости расширенные петли кишечника могут вызывать симптомы сдавления брюшной полости. По мере увеличения внутрибрюшного давления этот синдром может начать влиять на другие системы органов из-за продолжающегося давления.
Внутрибрюшная гипертензия классифицируется от I до IV:
- I стадия: ВБД 12-15 мм рт.ст.
- II стадия: ВБД 16-20 мм рт.ст.
- III стадия: ВБД 21-25 мм рт.ст.
-
IV степень: ИАП>
25 мм рт.ст.
Любые признаки персистирующей внутрибрюшной гипертензии с органной недостаточностью определяют как ОКС. Однако частота органной недостаточности наиболее высока у пациентов с IV стадией ВБГ. Обычно поражаются такие органы, как сердце, легкие и почки.
К физиологическим кардиологическим последствиям относятся снижение сердечного выброса и повышение центрального венозного давления (ЦВД) в результате сдавления нижней полой вены (НПВ) и воротной вены, а повышение системного сосудистого сопротивления приводит к гипотензии. Поражение легких может проявляться уменьшением объема грудной клетки и повышением пикового давления за счет сдавления диафрагмы, снижением соотношения RaO2/FiO2 и гиперкапнией. Компрессия почек может привести к снижению СКФ и ухудшению диуреза. Висцеральный кровоток также снижен. Неврологические симптомы могут включать повышенное внутричерепное давление (ВЧД) из-за повышения внутричерепного давления из-за компрессии ЧДД, что способствует снижению церебрального перфузионного давления (ЦПД).
Диагностика
Хотя методы визуализации могут помочь определить причину повышенного внутрибрюшного давления (кровотечение, травма, обструкция), они не помогают поставить конкретный диагноз синдрома. Самый точный способ подтверждения диагноза – измерение давления в брюшной полости. Измерение ВБД следует проводить при наличии любого известного риска развития внутрибрюшной гипертензии (ВБГ). Это измерение может быть достигнуто различными способами, включая как прямые, так и косвенные методы. Прямые методы включают измерение внутрибрюшного давления с помощью датчиков давления (например, иглы Вереша во время лапароскопической операции) или внутрибрюшинных катетеров (например, катетера для перитонеального диализа). Эти методы очень точны, но их ограничением является инвазивность. Наиболее распространенным методом является непрямое измерение, такое как измерение внутрипузырного давления через катетер (например, катетер Фолея), который стал золотым стандартом из-за его широкой доступности и ограниченной инвазивности.
Компьютерная томография также может обнаружить несколько вещей, таких как коллапс полой вены, округлый живот, утолщение в кишечнике и/или двустороннюю паховую грыжу. Для классификации абдоминального компартмент-синдрома используется следующая система оценок:
- Этап 1: 10-15 см водяного столба.
- 2 этап: 15-25 см вод.ст.
- 3 этап: 25-35 см в.п.н.
- 4 этап, более 35 см водяного столба.
Лечение
Неоперативные терапевтические возможности лечения внутрибрюшной гипертензии включают общую попытку улучшить: податливость брюшной стенки с уменьшением мышечного сокращения, эвакуацию содержимого из брюшной полости путем декомпрессии (назогастральный зонд), эвакуацию брюшной жидкости путем дренирования, и коррекция положительного баланса жидкости путем целенаправленной объемной реанимации.
Хирургическая декомпрессия является основным методом лечения абдоминального компартмент-синдрома. Однако раннее применение нехирургических вмешательств может предотвратить прогрессирование внутрибрюшной гипертензии в ОКС. Ранняя диагностика включает в себя поддерживающую терапию, в том числе обеспечение комфорта пациента при хорошо контролируемой боли. Декомпрессионные процедуры, такие как введение назогастрального зонда для декомпрессии желудка, введение ректального зонда для декомпрессии толстой кишки и чрескожное дренирование абсцессов, асцита или брюшной жидкости. Сообщалось, что нервно-мышечная блокада использовалась в качестве короткой пробы для расслабления мышц живота, что приводило к значительному снижению внутрибрюшного давления у пациентов на ИВЛ. Если консервативное и фармакологическое лечение не приводит к устранению IUF и обнаруживается дальнейшее повреждение органов, может быть рассмотрена хирургическая декомпрессия с экстренной лапаротомией.
После хирургической лапаротомии по поводу компартмент-синдрома брюшную фасцию можно закрыть с помощью временных закрывающих устройств. Фасция может быть правильно закрыта через 5-7 дней после того, как исчезнет давление и отек.
В случае хирургической абдоминальной декомпрессии органная дисфункция также может быстро улучшиться, поскольку большинство дисфункций органов рассматривается как следствие компрессии. При меньшем тонусе живота отклонение диафрагмы может увеличиваться, что приводит к улучшению вентиляции и снижению пикового давления в дыхательных путях. Ослабляется давление на нижнюю полую вену и систему кровообращения, что приводит к улучшению сердечного выброса и возможности отмены вазопрессоров. Острое повреждение почек облегчается за счет меньшего давления на почечные артерии и мочеточники.
Прогноз
Если не лечить, компартмент-синдром приводит к летальному исходу. Даже несвоевременное лечение связано с очень высокой смертностью. Предикторы смертности включают наличие в анамнезе сахарного диабета и больших переливаний продуктов крови. Многие исследования показывают, что даже при лечении полиорганная недостаточность может отсрочить выздоровление на недели или месяцы. Пациенты часто имеют длительную потребность в искусственном дыхании, диализе и более длительном пребывании в больнице.
Осложнения
- почечная недостаточность;
- ишемия кишечника;
- респираторный дистресс-синдром;
- повышенное давление в черепе;
- низкий сердечный выброс и шок.
