Что такое алкогольная кардиомиопатия и какой прогноз выживаемости?

Алкогольная кардиомиопатия представляет собой токсическую гипертрофию сердечной мышцы или расширение желудочков, вызванное нарушением циркуляторной гемодинамики вследствие злоупотребления алкоголем. Код МКБ-10 l42.6.

Общие данные

Алкогольная кардиомиопатия чаще всего возникает у мужчин 30-55 лет, злоупотребляющих алкоголем (виски, коньяк, водка), пивом или вином более 10 лет. Женщины болеют алкогольной кардиомиопатией значительно реже, а время злоупотребления алкоголем, необходимое для проявления его кардиотоксичности и развития заболевания, обычно короче, чем у мужчин. Общая кумулятивная доза алкоголя (пожизненная доза алкоголя), вызывающая алкогольную кардиомиопатию у женщин, значительно ниже и составляет 60% от дозы у мужчин. Это связано с гораздо большей чувствительностью женщин к кардиотоксическому действию алкоголя.

ВОЗ оценивает ситуацию как опасную, если потребление алкоголя превышает 8 литров на человека в год.

Алкогольная кардиомиопатия чаще встречается среди низших социально-экономических слоев общества, особенно среди бездомных, малопитанных, злоупотребляющих алкоголем людей, чаще больных состоятельных. Это потенциально смертельное состояние, связанное с сердечным приступом, ишемической болезнью сердца и вызывающее внезапную смерть в 30% клинических ситуаций в течение 5 лет, даже при диагностировании на ранней стадии. Этот процесс запускает цепную реакцию, приводящую к сбоям во всех системах. Лечение имеет смысл только на ранних стадиях.

Вероятность возникновения патологии увеличивается при курении, стрессах, других факторах, способствующих заболеваниям сердца и сосудов. Алкогольная кардиомиопатия составляет не менее 30% дилатационных кардиомиопатий.

Исследования показали, что у любого, кто употребляет любой алкогольный напиток в чрезмерных дозах каждый день или несколько раз в неделю, развивается алкогольная кардиомиопатия с начальным началом уже через три-четыре года после начала алкоголизма.

13-23% алкоголиков умирают не только от последствий цирроза печени, но и от алкогольной кардиомиопатии.

Патогенез

Вопреки распространенному в широких кругах мнению, прием этанола совсем не помогает сердцу. В ничтожных дозах, которые следует назвать лечебными, удается благотворно влиять на обмен веществ и ускорять распад липидных структур, особенно холестерина. Количество не должно превышать 50 мл в неделю. Только качественное красное вино. В противном случае велика вероятность органических дефектов.

Алкогольная кардиомиопатия развивается поэтапно по мере употребления алкоголя. Это не одноэтапный процесс:

• Во-первых, снижается транспорт соответствующих белков к кардиомиоцитам. Это специфический строительный материал для обновления и регенерации мышечной ткани.
• Затем в структурах накапливаются эфирные соединения. Это провоцирует постепенную деградацию (разрушение).
• Образуются свободные ионы, обладающие значительным окислительным потенциалом. Они реагируют с клеточными стенками миоцитов и повреждают структуры сердца.
• Повреждение приводит к воспалительному процессу в сердце. Само по себе состояние чрезвычайно опасно и может привести к тому, что мышечный орган перестанет работать. Заболевание можно лечить в стационарном режиме.
• Нарушение анатомической целостности приводит к образованию грубой рубцовой ткани. Соединительная ткань заменяет нормальную ткань.
• Сердце перестает работать как надо. Чтобы компенсировать снижение сократительной способности, сердечная мышца начинает расширяться. Мышц больше, но они неполные, и нельзя ожидать, что они будут сокращаться.
• Это оказывает неблагоприятное воздействие на весь организм. Это приводит к вторичному сужению коронарных артерий и нарушению кровоснабжения сердечных структур. Проявляется инфарктом или стенокардией (приступами сильных болей, предшествующих некрозу).
• В ответ вырабатываются прегормоны — ренин, ангиотензин-II и альдостерон, которые сами по себе приводят к развитию сужения артерий по всему телу. Артериальное давление повышается.
• Наконец, больной алкоголизмом получает целый букет органических патологий: резистентную гипертензию, кардиомиопатию, приобретенные пороки сердца того или иного типа.

Выздоровление даже на начальных стадиях очень сложное. Необходимо применить комплекс мер.

Причины

Кардиомиопатия может развиваться по разным причинам: вирусным, генетическим и аутоиммунным заболеваниям, дисбалансу электролитов и отравлениям. Предрасполагающие факторы могут также включать амилоидоз, болезни накопления, нервно-мышечные заболевания, ишемическую болезнь сердца и гипертонию. В некоторых случаях кардиомиопатии возникают в результате частых стрессов, неправильного питания или неправильного применения лекарств или других химических веществ.

Этанол является токсичным веществом, оказывающим негативное влияние на кардиомиоциты. Под его воздействием клетки сердца растягиваются, вызывая потерю гибкости и способности полноценно сокращаться всем сердцем. Второй механизм алкогольной кардиомиопатии — нарушение образования белка вследствие алкогольного гепатита, из-за которого сердце не получает необходимых ему питательных веществ.

Алкогольная кардиомиопатия развивается только по одной причине – регулярному употреблению алкогольных напитков (вино, пиво, спиртные напитки) в течение длительного периода времени (10 и более лет). Тяжесть заболевания во многом зависит от количества выпитого алкоголя в сутки. Употребление эквивалента 100 мл чистого этанола в день достаточно, чтобы вызвать кардиомиопатию.

Классификация

Систематизация видов алкогольной кардиомиопатии проводится с учетом особенностей клинической симптоматики, степени выраженности тех или иных проявлений. Это деление достаточно условно, поскольку симптомы заболевания различны — у одного больного могут встречаться симптомы, соответствующие разным видам заболевания. Различают четыре формы заболевания:

• Классический. В клинической картине преобладает сердечная недостаточность. При прекращении употребления алкоголя наблюдается положительная клиническая и эхокардиографическая динамика, чем дольше период воздержания, тем лучше состояние больного. Возобновление употребления алкоголя приводит к быстрому ухудшению состояния, повторному появлению и усугублению симптомов.
• Псевдоишемия. Основной симптом – колющая или ноющая боль в области сердца с изменениями ЭКГ, характерными для ИБС. Боль в сердце возникает после употребления алкоголя, не связана с физической нагрузкой и не купируется нитроглицерином. Тяжесть симптомов постепенно нарастает.
• Аритмичный. В клинической картине преобладают нарушения ритма. Мерцательная аритмия выявляется у 20% больных, реже встречаются экстрасистолия, тахикардия, трепетание или мерцательная аритмия. Особенностью алкогольных аритмий является то, что они возникают после массивного употребления этанолсодержащих напитков. Аритмии могут быть первым и часто единственным симптомом кардиомиопатии.
• Смешанный. Он сочетает в себе симптомы всех предыдущих вариантов поражения миокарда. Считается самым неблагоприятным, так как симптомы усугубляют друг друга, что значительно ухудшает прогноз заболевания. У 30-40% больных с данным видом кардиомиопатии ЭКГ-симптомы указывают на предрасположенность к тяжелым желудочковым нарушениям ритма, внезапной сердечной смерти.

Симптомы и клинические проявления

Клинические проявления этой патологии могут широко варьироваться от человека к человеку и зависят от стадии кардиомиопатии. У алкоголиков чаще развивается дилатация сердца, чем гипертрофия стенки сердечной мышцы.

Стадия функциональных нарушений

Как правило, эта стадия развивается через три-четыре года после начала алкоголизма и потенциально обратима при условии отказа больного от алкоголя навсегда. Клиническая симптоматика до сих пор неясна, и больной может сообщить только о симптомах со стороны сосудистой и нервной системы. У больного обычно отмечается периодическое сердцебиение, сопровождающееся чувством одышки или удушья, потливостью, быстрой утомляемостью, похолоданием кожи на руках и ногах. Часто наблюдаются головокружение, шум в ушах и нечеткость зрения.

Стадия анатомических нарушений

По мере того как все больше и больше клеток сердечной мышцы повреждается алкоголем и продуктами его распада, в сердце начинает накапливаться избыточное количество соединительной ткани (на микроскопическом уровне). Левый желудочек открыт, так как это главный желудочек, который толкает сердце. Постепенно снижается фракция выброса левого желудочка и увеличиваются размеры сердца.

Из-за увеличения объема крови в левом желудочке левому предсердию становится все труднее проталкивать кровь в желудочек, что приводит к застою крови в питающих сосудах (легочные вены, которые несут обогащенную кислородом кровь из легких в левый желудочек). Атриум). Кровь замерзает в легких, находящихся в малой кровеносной системе. Легочные артерии из правого желудочка также закупориваются, так как в легочной ткани, где они несут венозную кровь, развивается легочная гипертензия. Если еще принять во внимание пустые вены, отводящие кровь от всех внутренних органов, то в них тоже начинается венозный застой, приводящий к застою крови в печени, почках, головном мозге и коже.

Венозный стаз играет ведущую роль в основных симптомах кардиомиопатии, таких как:

• Одышка, вначале при значительной физической нагрузке, например, при ходьбе на большие расстояния или подъеме по лестнице, затем при ходьбе по дому, а затем и в состоянии покоя, когда даже элементарный уход за собой вызывает тяжелые эпизоды одышки;
• Боль в сердце, вызванная ишемической болезнью сердца, особенно если у вас уже есть ишемическая болезнь сердца;
• Сердечная дисфункция, обусловленная как безобидными нарушениями сердечного ритма (синусовая тахикардия, одиночная желудочковая экстрасистолия), так и тяжелыми нарушениями ритма (мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия и др.).
• Отеки нижних конечностей, вызванные застоем крови в венозной системе подкожно-жировой клетчатки,
• Увеличение живота за счет увеличения печени и скопления свободной жидкости в брюшной полости (асцит).

Дистрофия миокарда

В более поздней, необратимой стадии в миокарде развиваются дегенеративно-дистрофические изменения, что клинически проявляется терминальной сердечной недостаточностью и крайне тяжелым состоянием. Обычно эта стадия развивается через четыре-пять лет после появления симптомов второй и третьей стадий.

У больного отмечается стойкая одышка, приводящая к приступам сердечной астмы и отёка лёгких (острая левожелудочковая сердечная недостаточность), особенно в положении лежа. Так больной вынужден спать в полусидячем или сидячем положении. Отек возникает не только на голенях и стопах, но и на лице, руках, животе, распространяется на промежность. У больного большой живот, тело истощено, а кожа становится желтушной из-за цирроза печени, причем не только алкогольного, но и кардиального.

В большинстве случаев на этой стадии возникают сложные аритмии и нарушения сердечной проводимости, усугубляющие течение сердечной недостаточности. Вследствие нарушения мозгового кровообращения в сочетании с непосредственным токсическим действием алкоголя на нервную ткань развивается выраженная энцефалопатия со значительным снижением когнитивных (мыслительных) функций и практически полным отсутствием критики своего состояния. На этой стадии даже при полной отмене алкоголя прогрессирует хроническая сердечная недостаточность, неизбежно приводящая к летальному исходу.

Диагностика

При осмотре больного обращают внимание на специфические внешние признаки алкоголика: опухшее лицо, сморщенный вид, красный нос, дрожание рук, потливость.

При перкуссии выявляют расширение границ сердечной обструкции, при аускультации — шумы в сердце, тоны приглушены.

Данные дополнительных методов диагностики:

• Анализы крови — железодефицитная или фолиево-дефицитная анемия, незначительный лейкоцитоз (на следующий день после употребления алкоголя);
• анализы мочи – при поражении почек обнаруживают белок и цилиндры;
• биохимический анализ крови — повышение показателей функциональных проб печени, креатинфосфокиназы, мочевой кислоты, дислипидемия, повышение концентрации трансферрина;
• электрокардиография — интервал ST смещен книзу от изоэлектрической линии, Т низкий, сглаженный или отрицательный, предсердные волны расширены, раздвоены. Нарушения ритма в виде тахикардии, экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий, удлинения интервала QT с приступами желудочковых тахиаритмий, блокады ножки Гиса;
• Эхокардиография — все желудочки расширены, сократительная способность желудочков резко снижена, обратный кровоток в месте митрального и трехстворчатого клапанов, высокое легочное давление, тромбы в полостях сердца. На ранней стадии возникает гипертрофия миокарда, на поздних стадиях преобладает дилатация (дилатация);
• Сцинтиграфия — дефекты накопления таллия, обусловленные множественными очагами гипертрофии соединительной ткани;
• Рентгенологически — расширение тени сердца, застой в легочной ткани, жидкость в перикарде.

Особенности терапии

На первом этапе лечение алкогольной кардиомиопатии проводят в условиях стационара, затем его продолжают дома. Основной способ – консервативный, патология устраняется не хирургическим путем, а только опасными дегенеративными явлениями. И только в ограниченном числе случаев. Сердце алкоголика может не выдержать анестезии.

• Кардиопротекторы. Для защиты структур сердца.
• Различные виды антигипертензивных препаратов. Как вам нужно.
• Ангиопротекторные средства. Укрепление сосудов. Профилактика тяжелых осложнений, таких как геморрагический инсульт, внутреннее кровотечение.
• Флеботерапия. Восстановление нормальной гемодинамики в нижних конечностях. Как и курильщики, алкоголики более склонны к атеросклеротическим язвам и гангрене.
• Антиаритмические препараты. Амиодарон, Хиндин.
• Статины.
• Аспирин Кардио и его аналоги для восстановления кровотока.

Обязательной мерой, без которой лечение бессмысленно, является полный отказ от алкоголя. Также возможно пройти дальнейшее наблюдение у врача, назначив безопасные препараты, не вызывающие сердечных осложнений.

Также рекомендуются по возможности легкие физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе, в лесу и на природе, отказ от курения, регулирование питания (соль 7 г, вода 2 л в день, если нет застойной сердечной недостаточности, больше овощей, фруктов), белков, меньше углеводов, жиров, сладостей).

Период выздоровления длится от 6 до 12 месяцев. За это время пациенту предстоит основательно переосмыслить свою жизнь и решить, что для него важнее алкоголь или здоровье.

Операции проводятся при выявлении сопутствующих заболеваний или других заболеваний. Активно используются: имплантация кардиостимуляторов, имплантация дефибрилляторов, восстановление анатомической целостности тканей, удаление атеросклеротических бляшек и другие методики. Крайней мерой является трансплантация донорского сердца.

Осложнения

При алкогольном поражении миокарда высок риск развития осложнений, в том числе жизнеугрожающих. Наиболее частым последствием является критическая аритмия – фибрилляция желудочков, которая характеризуется неэффективными сокращениями и приводит к остановке сердца без медицинской помощи. В результате функциональной недостаточности сердечной мышцы замедляется кровоток в желудочках, нарушаются ее реологические свойства, повышается вероятность тромбоэмболических осложнений при инсульте, инфаркте миокарда, острой почечной недостаточности и некрозах в различных отделах желудочно-кишечного тракта. .

Прогноз

Прогноз благоприятный в ранней стадии заболевания, при полном воздержании от алкоголя и своевременном начале лечения. С развитием необратимых изменений в сердечных мышцах отмечается значительное снижение жизни.

Профилактика

Профилактика кардиомиопатии — это не только медицинская задача, но и социальная, и включает в себя действия, направленные на борьбу с алкоголизмом: информирование общества о основных принципах здорового образа жизни, ограничение рекламы алкогольных напитков и их распространение среди молодых людей на законодательном уровне.Профилактические действия также включают информирование общественности о последствиях длительного интоксикации алкоголя и ее влиянии на сердце и другие органы и системы.