Что такое инфекционный или бактериальный эндокардит и в чем опасность, лечение и прогноз

chto takoe infekcionnyj ili bakterialnyj endokardit i v chem opasnost lechenie i prognoz Статьи

Эндокардит — это воспаление внутренней оболочки сердца, которое может иметь различное происхождение.

Общие сведения

В настоящее время миокардит все чаще выступает на переднем плане сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются основной причиной смерти взрослого населения. Они особенно опасны развитием опасных для жизни осложнений, поэтому их диагностика и лечение представляют большой интерес для фундаментальной медицинской науки в области кардиологии. Эндокардит — один из таких вариантов сердечных заболеваний.

Заболевание встречается во всех странах мира и в разных климатических зонах. Заболеваемость колеблется от 3,1 до 11,6 на 100 000 жителей. Мужчины болеют эндокардитом в 2–3 раза чаще, чем женщины. В последнее время в развитых странах наблюдается явное «старение» этой патологии. Средний возраст больных эндокардитом когда-то составлял 35 лет, а сейчас — 50. Риск развития болезни в раннем детстве также выше, особенно при наличии врожденных пороков сердца.

За последние 10-15 лет наблюдается рост заболеваемости инфекционным эндокардитом, что может быть связано с несколькими факторами:

  • частота кардиохирургических вмешательств, — возникновение инфекционного эндокардита клапанного протеза;
  • Повышенная предрасположенность к заболеванию при наличии:
  • врожденные пороки сердца (10-20%), в том числе двустворчатый аортальный клапан (12-30%);
  • Пролапс митрального клапана (22-29%);
  • Приобретенные пороки сердца (37-76%);
  • Обструктивный муковисцидоз;
  • Кардиохирургия без замены клапана;
  • Постинъекционные абсцессы после приема различных препаратов;
  • появление новой формы — внутрибольничного инфекционного эндокардита, связанного с широким применением инвазивного оборудования (катетеров, искусственных стимуляторов, шунтов), вводимого в сердце и сосуды;
  • возникновение инфекционного эндокардита у наркоманов.

Патогенез

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это инфекция эндокарда, обычно бактериальная (чаще стрептококковая или стафилококковая) или грибковая. Патогенез инфекционного эндокардита сложен и неопределен. Инфекционный эндокардит является результатом взаимодействия трех компонентов: состояния организма (предрасполагающих факторов), бактериемии с учетом тропизма и вирулентности бактерий. В большинстве случаев в анамнезе есть пороки сердца, атеросклероз и кардиохирургические процедуры, предрасполагающие к избирательной адгезии микроорганизмов к эндокарду. Начало эндокардита, по-видимому, является результатом микроструктурных изменений эндокарда из-за функциональной гемодинамической перегрузки. Эти причины в большей или меньшей степени объясняют появление наиболее чувствительного участка эндокарда как фактор локальной локализации инвазии патогена.

Возможность инфекционного эндокардита зависит от тяжести, частоты и видоспецифичности бактериемии. Под влиянием этиологических факторов на фоне измененной реактивности всего организма и клапанного аппарата сердца развиваются интерстициальный вальвулит, небактериальный эндокардит, затем возникает инфекция, развивается инфекционное поражение клапанов с бактериемией и тромбоэмболическими осложнениями.

Факторы, способствующие адгезии микроорганизмов на эндотелиальной поверхности и способствующие развитию инфекционного эндокардита, делятся на местные и общие. К общим относятся явные изменения иммунного состояния организма, отмечаемые у наркоманов, алкоголиков, пожилых людей, пациентов с определенными нарушениями гистологической совместимости HLA, а также у пациентов, принимающих иммунодепрессанты.

В патогенезе инфекционного эндокардита выделяют три фазы: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную (генерализация процесса на иммунном фоне) и дистрофическую (с дистрофическими изменениями внутренних органов). Взаимосвязь инфекционно-токсических и иммуновоспалительных проявлений частично определяет разнообразие клинической картины заболевания.

При неинфекционном эндокардите (небактериальный тромботический эндокардит) стерильные тромбоциты и фибриновые сгустки образуются в ответ на травму, циркулирующие иммунные комплексы, васкулит или гиперкоагуляцию в сердечных клапанах и прилегающем эндокарде.

Причины

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это инфекция эндокарда, обычно бактериальная (чаще стрептококковая или стафилококковая) или грибковая. Это может быть связано с лихорадкой, сердечными шумами, экхимозами, анемией, эмболией и вегетациями в эндокарде. Растения могут привести к клапанной недостаточности или непроходимости, абсцессу миокарда или микотической аневризме. Диагноз ИЭ требует посева крови и эхокардиографии. Лечение ИЭ состоит из длительной антибактериальной терапии, иногда с хирургическим вмешательством.

Здоровое сердце относительно устойчиво к инфекциям. Бактерии и грибки с трудом прилипают к поверхности эндокарда, а постоянный кровоток помогает предотвратить их прилипание к эндокарду. Поэтому для развития эндокардита необходимы два условия:

  • Существовавшая ранее патология эндокарда
  • Наличие микроорганизмов в кровотоке (бактериемия)

Реже массивная бактериемия или особо вирулентные микроорганизмы поражают нормальные клапаны.

Эндокардиальные факторы

Эндокардит часто поражает сердечные клапаны. Основными предрасполагающими факторами к ИЭ являются врожденный порок сердца, ревматический порок клапана, двустворчатый или кальцинированный аортальный клапан, пролапс митрального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия и перенесенный эндокардит. Особую опасность представляют протезы клапанов и другие внутрисердечные устройства. Иногда инфицированы парастернальный тромб, полости межжелудочковой перегородки и открытая часть канала аорты. Ядром инфекции является стерильная фибриновая тромбоцитарная вегетация, возникающая в результате высвобождения тканевых факторов поврежденными эндотелиальными клетками.

Инфекционный эндокардит чаще всего поражает левую часть сердца (например, митральный или аортальный клапан). Примерно в 10-20% случаев заболевание поражает правую сторону (трехстворчатый или легочный клапан). У потребителей инъекционных лекарствоов вероятность развития правостороннего эндокардита выше (примерно 30-70%).

Микроорганизмы

Эндокардиальные инфекционные организмы могут проникать через удаленные места инфекции (например, абсцесс кожи, гингивит или инфекция, инфекция мочевыводящих путей) или через очевидные входы, такие как центральный венозный катетер или места инъекции лекарствоов. Практически каждый имплантированный инородный материал (например, желудочковый или перитонеальный шунт, протез) подвергается бактериальной колонизации, становясь источником бактериемии и, следовательно, эндокардита. Эндокардит может быть результатом бессимптомной бактериемии, которая обычно возникает во время инвазивных стоматологических, медицинских или хирургических процедур. Даже чистка и жевание зубов может привести к бактериемии (обычно зеленому стрептококку) у пациентов с гингивитом.

Причинные факторы варьируются в зависимости от места инфицирования, источника бактериемии и факторов риска пациента (например, употребляющих лекарствои внутривенно), но стрептококки и золотистый стафилококк ответственны за ИЭ в 80-90% случаев. Энтерококки, грамотрицательные палочки, микроорганизмы HACEK (Haemophilus, Haemophilus haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens и Kingella kingae) и грибы составляют большинство остальных случаев.

У этого заболевания три стадии:

  • Бактериемия: в крови присутствуют микроорганизмы.
  • Адгезия: микроорганизм прикрепляется к аномальному или поврежденному эндотелию с помощью поверхностных адгезинов.
  • Колонизация: размножение организма в сочетании с развитием воспаления, приводящее к образованию зрелой растительности.

Многие из патогенов образуют полисахаридные биопленки, которые защищают их от иммунной защиты хозяина и препятствуют проникновению антибиотиков.

Растительность не вызвана инфекцией. Они могут быть клинически незначительными или стать очагом инфекции (приводя к инфекционному эндокардиту), вызвать эмболию или нарушить функцию клапана. Наиболее частая причина — ревматизм или травма, в том числе хирургическая травма.

Катетеры, проходящие через правые желудочки сердца, могут повредить трикуспидальный и легочный клапаны, что приведет к фиксации тромбоцитов и фибрина в поврежденной области. При таких заболеваниях, как системная красная волчанка, циркулирующие иммунные комплексы могут приводить к образованию рыхлых тромбоцитов и фибриновых вегетаций вдоль закрытия створок клапана (эндокардит Либмана-Сакса). Иногда это вызывает серьезную закупорку или регургитацию клапана. Комплекс антифосфолипидных антител (волчаночные антикоагулянты, рецидивирующий венозный тромбоз, инсульт, самопроизвольный аборт, тромбоз) также может вызывать стерильную вегетацию эндокарда и системную эмболию. Иногда гранулематоз с полиангиитом может вызывать неинфекционный эндокардит.

Кахектический эндокардит

У пациентов с хроническим истощением, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, метастатическими муцин-продуцирующими опухолями (легкие, желудок, поджелудочная железа) или хроническими инфекциями (например, туберкулезом, пневмонией, остеомиелитом) на клапанах могут развиваться большие тромботические вегетации, которые могут быть источником закупорки головного мозга, почек, селезенки, брыжейки, конечностей и коронарных артерий. Эти разрастания часто встречаются на сердечных клапанах с врожденными пороками и измененными после приступа ревматической лихорадки.

К факторам, предрасполагающим к развитию эндокардита, относятся:

  • скрытые очаги спящей инфекции различной локализации: стенокардия, кариес в зубах;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца, наследственные аномалии;
  • Первичные и вторичные иммунодефициты;
  • Стресс, изнуряющие хронические заболевания, ослабляющие защитные силы организма;
  • наркотическая зависимость;
  • старость.

Увеличение количества эпизодов воспаления внутренней оболочки сердца у пожилых людей связано с предрасположенными к поражению эндокарда заболеваниями в анамнезе: кальцинозом, инволюционными процессами в иммунной системе, ухудшением реологических показателей крови, увеличением частоты операций и лечебно-диагностических. процедуры.

Классификация

В зависимости от характера курса проводится различие:

  • первичный: возникает на здоровых сердечных клапанах;
  • Вторичный: возникает при патологически измененных структурах сердца и сосудов при ревматизме, врожденных и приобретенных пороках, сифилисе, после операций по имплантации протезов клапана и т. д.

По клиническому течению это:

  • Острый: длится до 2 месяцев. Причина — стафилококковый сепсис, травмы и сердечно-сосудистые манипуляции. При этой форме воспаления быстро нарастают инфекционно-токсические симптомы, вегетация клапана и тромбоз, нередки гнойные метастазы в различные органы;
  • подострый: длится более 2 месяцев. Развивается при неадекватном лечении острого эндокардита;
  • Хронический рецидивирующий ремиттинг: более 6 месяцев. Возникает в результате глубокого поражения сердечной мышцы или дисфункции клапана. Чаще встречается у новорожденных и младенцев с наследственным пороком сердца, у наркоманов и людей, перенесших операцию.

В патогенезе эндокардита выделяют три стадии: инфекционно-токсический, иммуновоспалительный и дистрофический.

  • Первая стадия начинается, когда возбудитель попадает в кровоток, вызывая повреждение клапана и эндокарда. На внутренней поверхности появляются язвы. На пораженных участках начинают формироваться тяжи фибрина и тромбоцитов. Бактерии прикрепляются к растительности, и образуются вторичные септические клетки. Тромбы отрываются от стенок и вызывают тромбоэмболические осложнения. Кроме того, вместе с оторвавшейся растительностью бактерии распространяются по организму и поселяются в различных органах, вызывая в них воспалительные процессы.
  • Иммуновоспалительная фаза начинается с иммунологической генерализации процесса. За это время организм начинает вырабатывать антитела не только против бактерий, но и против собственных тканей, и развиваются аутоиммунные состояния. Клиническая картина развивается при обширном поражении внутренних органов. Для этой фазы характерны гломерулонефрит и большой артрит, а при длительном течении процесса — спленомегалия (увеличение селезенки).
  • На третьей стадии происходят необратимые дистрофические изменения многих органов на фоне сепсиса и нарастающей сердечной недостаточности. Уже имеющееся заболевание сопровождается выходом из строя внутренних органов (почек, печени и др.), А в тяжелых случаях возникает некроз миокарда.

Их различают в зависимости от локализации эндокардита:

  • Левостороннее (естественное) воспаление клапана;
  • эндокардит левостороннего протезного клапана, который подразделяется на ранний (менее года после имплантации) и поздний (более года после операции);
  • правосторонний эндокардит;
  • связанных с такими устройствами, как кардиостимуляторы.

Кроме того, различают патологию клапана, хорды и хорды.

При клапанной болезни могут быть поражены только чешуйки (вальвулит), что чаще встречается при ревматических заболеваниях. Напротив, инфекционный вариант включает все части клапана: створки, клапанное кольцо, хорду и сосочковые мышцы.

При остром сепсисе поражается митральный клапан, при подостром сепсисе поражается аортальный клапан, а хронический сепсис вызывает изолированное воспаление трикуспидального клапана. Постепенно от клапанов воспаление распространяется на парастернальный эндокард и связки сухожилий.

Классификация заболеваний производится на основании первопричины. Их условно делят на две большие группы: асептические и бактериальные воспаления.

В первую группу входят ревматические заболевания, болезни Либмана-Сакса и Леффлера.

Последние диагностируются гораздо чаще и включают бактериальные или септические и инфекционные.

Инфекционный (бактериальный) эндокардит (код МКБ I33.0 или I33.9) возникает, когда внешняя оболочка сердца инфицирована стрептококками, стафилококками или грибами. Это вызвано туберкулезом, сифилисом и бруцеллезом. Основная причина — попадание в ткань сердца зеленого стрептококка. Однако если иммунная система ослаблена, болезнь может быть вызвана пневмококками, энтерококками и кишечной палочкой.

Сепсис (код I33.0 или I33.9 МКБ-10) вызывается сепсисом. Это вызвано грамположительными стержнями. В 80% случаев заболевание носит вторичный характер и возникает у пациентов с ревматическими, реже сифилитическими, атеросклеротическими или врожденными пороками сердца. Ревматический эндокардит (код I01.1 по МКБ-10).

Асептический процесс протекает без патогенов. Это связано с ревматическими, аллергическими и аутоиммунными заболеваниями.

Эндокардит Леффлера (код I42.3 по МКБ-10) также называют эндокардитом (эозинофильным). Это связано с увеличением количества эозинофилов. Эти клетки накапливаются в сердечной мышце и вызывают своего рода воспаление. Состояние вызвано аутоиммунными заболеваниями, аллергическими и паразитарными заболеваниями, а также раком.

Эндокардит Либмана-Сакса (код ICD-10 I39 * M32.1) наблюдается при системной красной волчанке. В этом патологическом состоянии у пациентов вырабатываются антитела против собственного тела, что вызывает отек и воспаление.

Инфекционный эндокардит

Он может иметь медленное подострое течение или более тяжелое и быстрое течение с высоким риском развития быстрой декомпенсации.

Подострый бактериальный эндокардит (ВБЭ), хотя и агрессивен, обычно развивается незаметно и медленно (от недель до месяцев). Источник инфекции или шлюз часто не обнаруживается. Наиболее частыми факторами, вызывающими ПСЭ, являются стрептококки (особенно зеленые, микроаэрофильные, анаэробные, стрептококки группы D и энтерококки), реже золотистый стафилококк и эпидермальные стафилококки — S. aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptocociva Gemella morbillephents. Подострый стрептококковый эндокардит часто развивается на пораженных клапанах после бессимптомной бактериемии, в результате периодонтита, желудочно-кишечных и мочеполовых инфекций.

Острый бактериальный эндокардит (ВТО) обычно развивается внезапно и быстро прогрессирует (то есть в течение нескольких дней). Источник инфекции или шлюз часто легко определить. Когда инфекция очень вирулентна или подвергается высокому воздействию бактерий, острый бактериальный эндокардит может повлиять на нормальные клапаны сердца. Обычно это вызвано S. aureus, гемолитическим стрептококком группы А, пневмококком или гонококком.

Протезный эндокардит (PACE) развивается у 2-3% пациентов в первый год после протезирования клапана и у 0,5% в последующие годы. Это чаще встречается после замены аортального клапана, чем после замены митрального клапана, и в равной степени применимо как к механическим, так и к биологическим протезам. Раннее начало инфекции (

Последняя актуализация:

17 февраля 2021 г.

Информационный портал