Что такое кардиосклероз: описание и признаки заболевания, лечение, прогноз

Атеросклероз представляет собой необратимый процесс замещения миоцитов клетками соединительной ткани, образующими рубцы, неспособные проводить и генерировать электрические импульсы.

Общие сведения

Сердечно-сосудистые заболевания являются одной из ведущих причин смерти среди пациентов во всем мире. С небольшими изменениями эта печальная статистика сохраняется во всем мире. Многие из этих заболеваний приводят к необратимым органическим изменениям в мышечных волокнах, т.е. в самой функциональной ткани.

Развитие атеросклероза вследствие воспалительных процессов в сердечной мышце может наблюдаться в любом возрасте (также в детском и подростковом возрасте), вследствие сосудистых изменений — преимущественно у больных среднего и пожилого возраста.

Процесс необратимый, но можно сохранять состояние постоянным длительное время. Больные кардиосклерозом проходят пожизненное фармакологическое лечение под наблюдением кардиолога. Прогноз относительно благоприятный. Прогноз значительно ухудшается в случае обширного поражения структур сердца. Выздоровление проводится консервативно.

Механизм развития патологии

Чтобы понять, как возникает заболевание, необходимо обратиться к анатомическим сведениям. Нормальное состояние характеризуется функциональной активностью сердца. Этот орган состоит из кардиомиоцитов. Они способны к самовозбуждению и проводят электрические импульсы. Под воздействием фактора они сокращаются, перекачивая кровь в нужном количестве.

Атеросклерозу всегда предшествует какое-то деструктивное состояние. Это может быть инфаркт, воспалительно-инфекционная патология или другие сердечно-сосудистые процессы, провоцирующие ишемию тканей. В результате здоровая мышечная ткань разрушается. Образуются полости и участки дегенерации. Организм пытается восстановить свою анатомическую целостность, но его регенеративные способности сильно ограничены.

Вместо новой функциональной ткани сердечная мышца зарастает рубцовой соединительной тканью. Он не может сжиматься, не обладает эластичностью, не имеет прочности на растяжение, по таким шероховатым конструкциям сигнал тоже не проходит. Это необратимое изменение, которое нельзя исправить.

Причины

Рубцеванию сердечной мышцы обязательно должна предшествовать деструкция. Причинами, которые могут спровоцировать гибель кардиомиоцитов (клеток сердца), могут быть:

• Атеросклероз сосудов сердца. Это приводит к постоянным нарушениям кровообращения в сердечной мышце, что со временем вызывает миокардиодистрофию – потерю структуры и деструкцию, перерождающуюся в рубцевание.
• Ишемическая болезнь сердца. Имеет прямое отношение к атеросклерозу, но поражает центральные сосуды – коронарные артерии. Он вызывает более выраженный и обширный кардиосклероз по сравнению с атеросклерозом.
• Инфаркт – это отмирание части сердечной мышцы. На месте поврежденных клеток образуется ограниченный рубец.
• Миокардит – воспалительный процесс в сердце. Соединительная ткань образуется там, где воспаляется сердечная мышца.
• Кардиомиопатия и кардиодистрофия — изменения различного характера в сердце: гипертрофия (утолщение), рестриктивный процесс (давление), дилатация (дилатация) нарушают питание и вызывают деструкцию кардиомиоцитов с последующим склерозом.
• Тяжелая гипертония и диабет. В первом случае сердце постоянно перегружено высоким давлением, во втором – кислородным голоданием из-за диабетического поражения мельчайших сосудов. Общими последствиями этих состояний являются дистрофия, деструкция и уплотнение.
• Ревматизм. Хроническое аутоиммунное заболевание. Имеет спорную этиологию. Лечение поддерживающее, пожизненное. Эффективность и перспективы зависят от частоты рецидивов.
• Врожденные и приобретенные пороки сердца. Выявляется объективными методами. До последнего момента они протекают бессимптомно, что усложняет прогноз.
• Сужение или закупорка артерий, питающих сердце (уплотнение коронарных артерий), считается одной из основных причин этого состояния.

Причины развития атеросклероза всегда кардиологические. Заболевание может быть многофакторным. При отсутствии идентифицированного фактора происхождения заболевание называют идиопатическим. В такой ситуации терапия направлена ​​только на устранение последствий рубцевания и замедление дальнейшего прогрессирования заболевания.

В таблице показаны причинно-следственные связи между механизмами развития атеросклероза, его непосредственными причинами и видами.

Атеросклероз коронарных артерий

Классификация

Различают две морфологические формы атеросклероза: очаговую и диффузную. При диссеминированном кардиосклерозе миокард повреждается равномерно и очаги соединительной ткани рассеяны по всей сердечной мышце. Диффузный кардиосклероз наблюдается при ИБС.

Очаговый (или рубцовый) кардиосклероз характеризуется образованием в сердечной мышце дискретных рубцовых участков различной величины. Развитие очагового кардиосклероза чаще всего является следствием инфаркта, реже миокардита. Так различают мелкоочаговые и крупноочаговые проявления этого признака.

Крупноочаговый миокардит обусловлен перенесенным обширным инфарктом миокарда. Обычно характеризуется массивным разрастанием соединительной ткани. При полном зарастании стенок образуется рубец, который приводит к формированию аневризмы сердца.

Подочаговая форма характеризуется незначительными изменениями соединительной ткани и представлена ​​белыми выпячиваниями, расположенными в пределах сердечной мышцы. Мелкоочаговая форма возникает при дефиците кислорода в желудочках сердечной мышцы. Это заставляет клетки сердечной мышцы сокращаться, а затем умирать.

Выделенные этиологические формы атеросклероза являются следствием основного заболевания, вызывающего рубцевание функциональных волокон сердечной мышцы:

• Атеросклеротический (в результате атеросклероза);
• Постинфарктный (в результате инфаркта миокарда);
• Кардиальный (в результате ревматизма и миокардита);
• Другие формы кардиосклероза, связанные с дистрофией, травмой и другими повреждениями сердечной мышцы, встречаются реже.

Этиологические формы кардиосклероза

Атеросклероз миокарда развивается на месте бывшего воспалительного очага в сердечной мышце. Развитие миокардиокардиосклероза связано с процессами экссудации и пролиферации в строме сердечной мышцы и разрушением миоцитов. Атеросклероз миокарда характеризуется наличием в анамнезе инфекционно-аллергических заболеваний, хроническими очагами инфекции, как правило, в молодом возрасте. На записи ЭКГ диффузные изменения, более выраженные в правом желудочке, нарушения проводимости и ритма. Границы сердца равномерно расширены, АД нормальное или пониженное. Часто развивается хроническая сердечная недостаточность. Показатели биохимии крови обычно неизменны. Выслушивается ослабление тонов сердца, акцент III тона в проекции верхушки сердца.

Атеросклеротическая форма атеросклероза обычно является проявлением многолетней ИБС, характеризующейся медленным развитием и диффузным характером. Некротические изменения в миокарде возникают в результате медленной дистрофии, атрофии и гибели отдельных волокон вследствие гипоксии и метаболических нарушений. Гибель рецептора вызывает снижение чувствительности миокарда к кислороду и прогрессирование ИБС. Клинические симптомы могут оставаться слабовыраженными в течение длительного времени. По мере прогрессирования атеросклероза развивается гипертрофия левого желудочка, а затем и сердечная недостаточность: сердцебиение, одышка, периферические отеки, выпоты в сердце, легких и брюшной полости.

Склеротические изменения в синусовом узле приводят к брадикардии, а рубцевание клапанов, сухожильных волокон и сосочковых мышц может привести к приобретенным порокам сердца: митральному или аортальному стенозу, клапанной недостаточности. При аускультации сердца выявляют ослабление I тона на верхушке, систолический шум (очень резкий при аортосклерозе) на аорте и верхушке. Развивается левожелудочковая недостаточность кровообращения и артериальное давление выше нормы. В атеросклеротической кардиохирургии встречаются нарушения проводимости и ритма в виде блокад различной степени и участков проводящей системы, мерцательной аритмии и экстрасистолии. Биохимические анализы крови показывают повышенный уровень холестерина и повышенный уровень β-липопротеинов.

а — постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз; б — очаговый кардиосклероз.

Постинфарктный кардиосклероз развивается при замещении участка погибших мышечных волокон рубцовой тканью и носит мелко- или крупноочаговый характер. Повторные инфаркты способствуют образованию рубцов различной длины и локализации, как изолированных, так и смежных. Постинфарктный кардиосклероз характеризуется гипертрофией сердечной мышцы и расширением полостей сердца. Рубцовые поражения могут растягиваться под систолическим давлением и вызывать сердечные аневризмы. Клиническая картина постинфарктного кардиосклероза сходна с атеросклеротической формой.

Редкой формой заболевания является первичный кардиосклероз, сопровождающий течение коллагеноза, врожденного фиброэластоза и др.

Симптомы и клинические проявления

Одной из особенностей склерозирующего процесса в сердце является то, что он не имеет специфических симптомов. Атеросклероз может протекать бессимптомно на протяжении всей жизни или до появления явных структурных изменений в сердечной мышце.

При определении вероятности атеросклероза первым поводом для беспокойства должен быть анамнестический анамнез — перенесенные или имеющиеся пороки сердца. Чаще всего это совпадает с симптомами основного заболевания и сердечной недостаточности. Они представлены в таблице ниже.

Возможные симптомы	Особенности недуга и симптомы
Боль в области сердца	Встречается только в кардиохирургии при нарушении кровотока в сердечной мышце (ишемическая болезнь, атеросклероз, перенесенный инфаркт миокарда)
Увеличенное сердце	Вызывается выраженным очаговым и диффузным процессом вне зависимости от первопричины
Тахикардия	Учащенное сердцебиение (более 90 ударов в минуту) в покое и при минимальной нагрузке — неспецифический, но общий признак любого кардиосклероза
Нарушения сердечного ритма и застойные явления	Распространение очагового склеротического процесса на проводящие пути вызывает нерегулярное сердцебиение, сердцебиение, головокружение, снижение артериального давления, обмороки.
Сердечная недостаточность	Потеря силы сердечной мышцы вызывает симптомы: одышку, отеки ног, общую слабость, увеличение печени.

Когда патология становится опасной

В 40-45% случаев затвердевание сердца не дает каких-либо специфических симптомов, позволяющих предположить его наличие, и ничем не угрожает больному.

В таких случаях есть опасности:

1. Если диффузный процесс распространился на большую площадь сердца, и стенки сердечной мышцы истончаются:

• снижение сократительной способности сердечной мышцы – сердечная недостаточность;
• Растяжение стенок и полостей — значительное увеличение размеров сердца.

1. При очаговом кардиосклерозе небольшой, полноценный рубец миокарда — риск развития аневризмы сердца (мешковатых выпячиваний).
2. Плотные, утолщенные или рубцовые очаги, затрагивающие центральные пути проведения нервных импульсов через сердце — риск нарушения проводимости (блокады) и ритма (аритмии: экстрасистолические, пароксизмальные, мерцательные).

Диагностика

Для выявления этой аномалии используются многочисленные диагностические тесты. Сначала врач осматривает больного и знакомится с симптомами и историей болезни. Тогда рекомендуются следующие виды диагностики:

• ЭКГ. Он позволяет выявить очаги измененного миокарда, аритмий и нарушений сердечной проводимости.
• Ангиография. Применяется для выявления атеросклероза коронарных сосудов.
• Биопсия. Он позволяет обнаружить диффузные изменения в ткани сердечной мышцы.
• Кардиографическое эхо. Требуется для выявления степени гипертрофии соединительной ткани и изменения функции клапана.
• Рентгенография. Назначается для определения тяжести заболевания, а также для выявления аневризм. При тяжелых формах рентген показывает увеличение размеров сердца.
• Сцинтиграфия – проводится для оценки проходимости сосудистого русла, особенно при подозрении на СРК.
• Компьютерная томография или магнитно-резонансная томография. Обычно их проводят на ранних стадиях заболевания. Они могут обнаружить небольшие участки разрастания соединительной ткани.
• Также могут быть назначены лабораторные анализы крови и мочи пациента, а также липидный профиль. Они позволяют выявить некоторые заболевания, вызвавшие заболевание.

Особенности лечения

Полностью вылечить атеросклероз невозможно, так как это законченный и необратимый процесс. Лечение под наблюдением кардиолога или кардиохирурга направлено на замедление его течения и устранение осложнений и опасных симптомов.

К лечебным мероприятиям относятся:

• рацион питания;
• щадящий режим и здоровый образ жизни;
• фармакологическая поддержка;
• Хирургическое лечение.

Особенности диеты

Пациенты с атеросклерозом должны питаться в соответствии с таблицей питания 10. Основные рекомендации по питанию:

• Избегайте жирной пищи животного происхождения, острой пищи и продуктов с высоким содержанием холестерина.
• Ограничение легкоусвояемых углеводов (сахара), соли и жидкости.
• Обогатить рацион свежими овощами, фруктами, диетическим мясом, кисломолочными продуктами.
• Употребление омега-3 – рыбные блюда (преимущественно красная рыба), растительные масла (оливковое, льняное, подсолнечное), орехи.

Щадящий режим и здоровый образ жизни

Замедление прогрессирования склеротических изменений в сердце:

• Отказ от курения, злоупотребления алкоголем и других вредных привычек.
• Исключение или ограничение работы в ночное время, тяжелого физического труда и других профессиональных вредностей.
• Психоэмоциональная релаксация – избегание стрессов, негативных переживаний и напряжений.
• ЛФК, дозирование физической нагрузки с учетом основного заболевания и тяжести сердечной недостаточности.
• Здоровый сон.

Медикаментозная поддержка

Из всех лекарств ни одно не может вылечить ожесточение сердца. Наиболее эффективны в этом отношении ингибиторы АПФ и сартаны (энап, берлиприл, лизиноприл, вальсакор, периндоприл). И хотя они предназначены для лечения высокого кровяного давления, ученые обнаружили, что длительное использование (в течение многих лет) значительно замедляет процесс замены нормальной мышечной ткани соединительной тканью.

Нелеченный кардиосклероз может стать осложнением в виде жизнеугрожающих состояний.

Другие лекарства, которые могут потребоваться, включают:

• Бета-адреноблокаторы (Небиволол, Бисопролол, Пропранолол, Метопролол).
• Сердечные гликозиды (Дигоксин при тяжелой сердечной недостаточности).
• Диуретики: монокомпонентные препараты (Лазикс, Индапамид, Фуросемид, Гипотиазид) и в комбинации с ингибиторами АПФ (Липразид, Энап Н, Берлиприл плюс) — в случае возникновения отека или симптомов застоя в легких (выраженная одышка, свистящее дыхание).
• Статины – назначают пожизненно для замедления коронарного атеросклероза (Аторис, Симвастатин).
• Метаболические препараты, улучшающие питание сердечной мышцы (Триметазидин, Предуктал, Милдронат).
• Препараты, разжижающие кровь (Лоспирин, Магникор, Кардиомагнил, Клопидогрел) — показаны пожизненно пациентам старше 45 лет и всем больным с ишемической болезнью сердца, аритмиями и после перенесенного инфаркта.

Хирургическое лечение

Кардиохирургия направлена ​​только на устранение причин прогрессирования (основного заболевания) и осложнений. Это может быть шунтирование или имплантация стента при ишемической болезни сердца и атеросклерозе, имплантация искусственного водителя ритма или иссечение аневризмы сердца.

Возможные осложнения

Примерный список последствий атеросклероза:

• Инфаркт. Наиболее вероятный сценарий. В результате длительной перегрузки сердце начинает работать на пределе. Имеются анатомические дефекты, в том числе гипертрофия органов огромных размеров.
• СРК. Начальная стадия рано или поздно приводит к некрозу миоцитов.
• Сердечная недостаточность.
• Органная недостаточность (асистолия).
• Кардиогенный шок. Фатальное состояние. Вероятность летального исхода составляет около 90% и даже выше.
• Гипертонический криз. Резкое повышение артериального давления. Он работает злонамеренно, это может закончиться аварийной ситуацией.
• Гладить. В основном это процесс, похожий на сердечный приступ, но затрагивающий структуры головного мозга.
• Сосудистая деменция. Серьезное психическое расстройство, но потенциально обратимое на ранних стадиях.

Прогноз и профилактика

Исходя из принципов лечения заболевания, можно определить основные пути профилактики атеросклероза. В основном они включают сдерживание развития основного заболевания, если больной уже им страдает, или меры по сдерживанию начала заболевания. Профилактические меры также включают в себя ведение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек, избежание стресса, достаточное количество физических упражнений, здоровое питание и контроль веса.

Как видно из вышеизложенного, кардиосклероз – это не приговор. Это состояние, которое иногда трудно диагностировать без явных симптомов. Однако оно является закономерным следствием других заболеваний сердечно-сосудистой системы: атеросклероза, инфаркта миокарда, хронической ИБС, миокардита.

Прогноз при любой форме атеросклероза зависит исключительно от тяжести заболевания – если отсутствуют выраженные аритмии и нарушения кровообращения, результат будет более благоприятным.

Однако возникновение сердечных аневризм, полной атриовентрикулярной блокады или выраженной тахикардии может привести к летальному исходу. В таких случаях можно использовать такие методы лечения, как хирургическое вмешательство и имплантация кардиостимулятора, для поддержания качества жизни человека. В других случаях лечение может быть консервативным и включать применение антиаритмических, мочегонных и периферических вазодилататоров для восстановления метаболических процессов в сердце, улучшения кровоснабжения, балансировки поврежденных тканей. Улучшению состояния больного способствует и сочетание реабилитационных мероприятий, таких как ходьба, санаторно-курортное лечение, строгая диета, контроль холестерина.

Чтобы минимизировать риск развития атеросклероза, следует вести здоровый образ жизни, избегать вредных привычек и не пренебрегать здоровой физической активностью.