Дефект митрального клапана — это дефект левого предсердно-желудочкового клапана, характеризующийся неполным закрытием (пролапсом) его створок во время систолы, в результате чего кровь течет назад из левого желудочка в предсердие (патологическая регургитация).
Общие сведения
Частота пролапса митрального клапана в разных популяциях колеблется от 5 до 20%, эхоКГ — 10%, ангиографии — 43%. Синдром пролапса возможен у полностью здоровых людей (5-15% в разных популяциях), у спортсменов с высокими спортивными показателями. В исследовании Freming частота пролапса митрального клапана была немного выше у женщин (2,7%), чем у мужчин (2,1%). В межэтническом исследовании частота пролапса митрального клапана была самой высокой у кавказцев (3,1%), жителей Ближнего Востока (2,7%) и китайцев (2,2%).
Изолированная митральная регургитация редко распознается в кардиологии, но встречается у половины комбинированных и комбинированных пороков сердца.
В большинстве случаев приобретенная митральная регургитация возникает в связи с митральным стенозом (комбинированная митральная болезнь сердца) и пороками развития аорты. Изолированная врожденная митральная регургитация составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; при сложных дефектах чаще всего возникает в сочетании с ДМПП, ДМПП, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты. ЭхоКГ выявляет некоторую степень митральной регургитации у 5-6% здоровых людей.
- Наиболее частой причиной пролапса митрального клапана является идиопатическая миксоматозная дегенерация митрального клапана и связок сухожилий.
- Митральная недостаточность (МН) — наиболее частое осложнение.
- При аускультации часто слышен резкий интрамистолический щелчок, который возникает раньше во время маневра Вальсальвы.
- Прогноз обычно благоприятный при отсутствии развития МВГ; в противном случае повышается риск сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий, инсульта и инфекционного эндокардита.
- При отсутствии митральной регургитации лечение не требуется.
Причины
Митральная недостаточность может быть острой или хронической.
К причинам острой митральной недостаточности относятся:
- Дисфункция или разрыв папиллярных мышц при ИБС
- Инфекционный эндокардит с разрывом связок сухожилий
- острая ревматическая лихорадка
- миксоидный разрыв сухожилия
- острая дилатация левого желудочка из-за миокардита или ишемии миокарда
- механическое повреждение протеза митрального клапана
Частой причиной хронической митральной регургитации является спонтанная патология клапана (первичная МР) или деформация здорового клапана из-за дилатации и повреждения миокарда левого желудочка (вторичная МР).
Первичная МРТ часто связана с пролапсом митрального клапана или ревматоидным миокардитом. Менее распространенные причины включают заболевание соединительной ткани, врожденное расщепление митрального клапана и сердечные заболевания, вызванные радиацией.
При вторичном МК при желудочковой недостаточности и дилатации происходит смещение папиллярных мышц, которые в здоровом состоянии удерживают створки клапана на месте и не дают им полностью закрываться. Причина — инфаркт миокарда (хронический ишемический вторичный ЗГ) или врожденный порок сердца (хронический ишемический вторичный ЗГ).
У маленьких детей наиболее вероятными причинами МК являются дисфункция сосочковых мышц, эндокардиальный фиброэластоз, острый миокардит, бифуркация митрального клапана с дефектом эндокардиального наполнения или без него и миксоидная дегенерация митрального клапана. MoM может быть связан с митральным стенозом, если утолщенные створки не закрываются должным образом.
Классификация
Митральная недостаточность может быть острой или хронической, и ее этиология может быть ишемической или неишемической. Различают органическую и функциональную (относительную) митральную регургитацию. Органная недостаточность возникает, когда происходят структурные изменения в самом митральном клапане или в нитях сухожилий, удерживающих его на месте. Функциональная митральная регургитация чаще всего является результатом дилатации (митрализации) полости левого желудочка с гемодинамической перегрузкой, вызванной заболеванием миокарда.
В зависимости от степени выраженности регургитации различают 4 степени митральной регургитации: с легкой митральной регургитацией, умеренной, тяжелой митральной регургитацией и тяжелой митральной регургитацией.
Клиническое течение митральной регургитации делится на 3 стадии:
- I (компенсированная стадия) — небольшая митральная регургитация; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная регургитация компенсируется гиперактивностью левых отделов сердца.
- II (стадия субкомпенсации) — митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Наблюдается застой крови в легких и медленно нарастающая перегрузка обоих желудочков.
- III (стадия декомпенсации) — резко выраженная регургитация митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие во время систолы составляет 50-90% от систолического объема. Развивается полная сердечная недостаточность.
Особенности гемодинамики
Митральная регургитация может быть органической или относительной (функциональной).
Органная недостаточность чаще вызывается ревматическим эндокардитом, в результате которого в створках митрального клапана развивается соединительная ткань, которая затем сокращается и укорачивает створки клапана и прикрепленные к ним волокна сухожилий. В результате этих изменений края клапана не закрываются полностью во время систолы, создавая зазор, через который часть крови течет обратно в левое предсердие во время сокращения желудочков.
При относительной недостаточности митральный клапан не изменяется, но отверстие, которое он должен закрыть, увеличивается, и лепестки не закрываются полностью. Относительная митральная регургитация может возникнуть в результате дилатации левого желудочка при миокардите, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, когда волокна круговых мышц, образующих мышечное кольцо вокруг предсердно-желудочкового отверстия, ослаблены, а также при повреждении папиллярных мышц, с митральным клапаном. пролапс.
Если створки митрального клапана не закрываются полностью во время сокращения левого желудочка, часть крови течет обратно в левое предсердие. Регургитация крови в левое предсердие в количестве 5 мл не имеет практического значения, до 10 мл считается незначительной, развивается тяжелая митральная регургитация с регургитацией 10-30 мл крови. Нормальное давление в левом предсердии ниже 10 мм рт. Ст., При повышении выше 35 мм рт. Ст. Может возникнуть отек легких. Объем левого предсердия может увеличиваться до 100-200 мл (норма 50-60 мл), реже до 500 мл и даже до 1000 мл. Объем крови в предсердиях увеличивается, поскольку часть крови, возвращающейся из левого желудочка, добавляется к нормальному объему крови из легочных вен. Давление в левом предсердии увеличивается, предсердие расширяется и гипертрофируется.
Во время диастолы в левый желудочек из переполненного левого предсердия поступает больше крови, чем обычно, что приводит к его переполнению и растяжению. Значительно увеличивается давление в левом желудочке, а это значит, что левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой (закон Франка-Старлинга — чем больше нагрузка на сердечную мышцу, тем выше ее сократимость — это первый функциональный барьер), что вызывает его гипертрофию, дилатацию (I органический барьер). Повышенная функция левого желудочка в течение длительного периода времени компенсирует существующую митральную регургитацию.
Когда сократительная способность миокарда левого желудочка нарушена, диастолическое давление левого желудочка увеличивается, что, в свою очередь, приводит к повышению давления в левом предсердии. Повышение давления в левом предсердии приводит к увеличению давления в легочных венах, а последнее из-за раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол малого позвонка (рефлекс Китаева — 2-й функциональный барьер).
Продолжительное сокращение прогрессирует до затвердевания сосудистой стенки (2-й органический барьер). Сокращение артериол значительно увеличивает давление в легочной артерии, что увеличивает нагрузку на правый желудочек, который должен сокращаться с большей силой, чтобы вытеснить кровь в легочный ствол (закон Франка-Старлинга — функциональный барьер 3). Длительная сильная перегрузка правого желудочка может привести к его гипертрофии и дилатации (3-й органический барьер).
Развитие дилатации правого желудочка приводит к относительной недостаточности трикуспидального клапана, срыгиванию крови в правое предсердие из правого желудочка, повышению давления при открытии полой вены, активации рефлекса Парина (открытие брюшной венозной система и остаточная кровь в венах кишечника, печени и селезенки)).
При развитии относительной недостаточности трехстворчатого клапана происходит относительное перераспределение крови: до этого момента была задержка крови в малом круге кровообращения, а после развития относительной недостаточности кровь остается в большом круге кровообращения. кровообращение, клиническая картина застоя крови в малом круге кровообращения снижается (субъективное улучшение самочувствия пациента).
Длительная гиперемия печени приводит к вазоспазму, хронической ишемии печени, склерозу печени с образованием сердечного фиброза печени (4-й органический барьер), а при наличии декомпенсированных эпизодов сердечной деятельности с острой гипоксией (ишемией) и некрозом гепатоцитов, циррозом печени. печени может развиться (реже).
При острой митральной регургитации нет времени для развития адекватной компенсаторной дилатации левых отделов сердца. Резкое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения часто сопровождается фатальным отеком легких.
Симптомы митральной недостаточности
В начальной стадии заболевания клинические симптомы отсутствуют. Проблема может быть обнаружена только кардиологическим оборудованием. Прогноз зависит от размера отверстия, через которое кровь возвращается в левое предсердие. У тех, кому не повезло, будет тромбоэмболия легочной артерии и симптомы ишемии сердечной мышцы и других органов. Такой пациент обычно предъявляет следующие жалобы:
- Одышка при физической нагрузке, затем в покое;
- сердечная астма;
- утомляемость при нормальной деятельности;
- Кашель, усиливающийся в положении лежа;
- мокрота с кровью;
- пастозность или припухлость нижних конечностей;
- левосторонняя боль в груди;
- учащенное сердцебиение, мерцательная аритмия;
- охриплость голоса (вызванная сужением гортанного нерва увеличенным легочным стволом или левым предсердием);
- ощущение тяжести в правом подреберье из-за увеличения печени.
При обследовании такого пациента можно обнаружить наличие таких симптомов митральной регургитации:
- акроцианоз (посинение конечностей и кончика носа и ушей) на фоне общей бледности;
- набухшие вены на шее;
- тремор грудной клетки при пальпации, сердцебиение и пульсация в верхней части живота;
- В момент воздействия происходит повышение тонуса сердечной мышцы;
- при аускультации — ослабление первого тона, усиление и расщепление второго тона, шум при сокращении.
Основным симптомом митральной регургитации является голосистолический (пансистолический) шум, который лучше всего слышен на верхушке сердца через диафрагмальный стетоскоп, когда пациент лежит на левом боку. При инфаркте миокарда легкой степени систолический шум может быть короче или появляться в конце систолы. Шум начинается с тона S1, если МК вызван недостаточностью створок во время систолы, но часто начинается после систолы (S1) (например, когда систолическая дилатация ЛЖ изменяет положение клапанного аппарата или когда изменяется ишемия или фиброз миокарда. гемодинамика).
Если шум начинается после первого тона S1, он всегда продолжается до второго тона (S2). Шум ведется в левую подмышку; его интенсивность может оставаться неизменной или изменяться. С разной интенсивностью шум имеет тенденцию увеличиваться до уровня S2. Шум уменьшается при стоянии и во время маневра Вальсальвы. Шум МК увеличивается при рукопожатии или приседании, потому что он увеличивает сопротивление периферических сосудов по отношению к выбросу желудочков, увеличивая регургитацию при ЛП. Вскоре после S3 слышен короткий мезодиастолический шум, возникающий в результате интенсивного кровотока через митральное отверстие в диастолу.
У пациентов с выпадением задней доли доли шума шумы могут быть грубыми и иррадиировать в верхнюю часть грудины, напоминая шумы при стенозе аорты.
Шум MoM можно спутать с трикуспидальной регургитацией и отличается тем, что шум трехстворчатой регургитации усиливается во время вдоха.
Диагностика
Кардиологи несут ответственность за лечение пациентов с митральной регургитацией или с подозрением на нее. Планирование радикального лечения ложится на плечи специализированных хирургов.
План экзамена:
- Устный разговор. На ранних стадиях заболевания жалоб нет, но на более поздних стадиях проявляется набор симптомов.
- Сбор истории болезни. Семейный анамнез, генетические факторы, объяснение вредных привычек и образа жизни.
- Аускультация сердцебиения (аускультация) и оценка его частоты. Это позволяет обнаруживать аритмии на ранней стадии. Однако многие аномалии рутинными методами не обнаруживаются.
- Ежедневный холтеровский мониторинг. Артериальное давление контролируется в течение 24 часов с короткими интервалами. Лучше всего это делать дома. Таким образом результат будет более точным.
- Электрокардиография. Тестирование ритма на специальном аппарате. Он замечает малейшие нарушения в работе органа.
- Эхокардиография. Ультразвуковая техника. Он направлен на обнаружение изменений со стороны сердечной мышцы. Классически гипертрофия левого желудочка и дилатация желудочков предсердий.
- Ангиография.
- Магнитно-резонансная томография или компьютерная томография по мере необходимости.
Вмешательства постепенные. Однако в случае острых заболеваний следует соблюдать минимальный список.
Симптомы митральной регургитации могут быть неспецифическими, поэтому при подозрении на жалобы пациента следует госпитализировать как минимум на несколько дней для срочной оценки характера заболевания.
Особенности лечения
Лечебное вмешательство сочетается с применением хирургических методик и консервативных методов. В зависимости от стадии. Преобладает тот или иной метод. Главная особенность терапевтического лечения — пригодность.
Ингибиторы АПФ и другие вазодилататоры не предотвращают прогрессирование дилатаций ЛЖ и МК, поэтому их использование при бессимптомной регургитации с сохраненной функцией ЛЖ неоправданно. Однако при наличии дилатации или дисфункции ЛЖ показаны вазодилататоры, спиронолактон и вазодилатирующие бета-адреноблокаторы (например, карведилол). Если ЭКГ пациента с вторичной СН показывает блокаду левой ножки пучка Гиса, может быть выполнена электрическая стимуляция обоих желудочков. Петлевые диуретики, такие как фуросемид, могут помочь пациентам с одышкой при физической нагрузке или ночной одышкой. Дигоксин может уменьшить симптомы у пациентов с фибрилляцией предсердий или у пациентов, которые не могут перенести операцию.
Антибиотикопрофилактика показана только пациентам, перенесшим замену клапана (профилактика эндокардита рекомендуется во время стоматологических процедур и манипуляций в верхних дыхательных путях).
Антикоагулянты назначают для предотвращения образования тромбов у пациентов с фибрилляцией предсердий.
Выбор времени хирургического вмешательства
Острая митральная регургитация является показанием для экстренной трансплантации или замены митрального клапана и при необходимости может сочетаться с коронарной реваскуляризацией. Перед операцией можно использовать инфузию нитропруссида или нитроглицерина натрия, а также использовать внутриаортальный баллонный насос для уменьшения постнагрузки, что приведет к увеличению систолического объема, уменьшению объема ЛЖ и регургитации.
Хроническая первичная тяжелая митральная регургитация требует вмешательства при наличии симптомов или декомпенсации ЛЖ (ФВ ЛЖ 40 мм).Даже при отсутствии этих симптомов вмешательство может быть эффективным, когда морфология клапана указывает на высокую вероятность успешного восстановления, особенно когда возникает новая фибрилляция предсердий или когда систолическое давление в легких во время релаксации >>.
50 мм рт.Когда PV упадет до
Последняя актуализация:
17 февраля 2021 г.
