Геморрагический шок в акушерстве – если крови потеряно больше допустимой нормы

Во всем мире основной причиной материнской смертности в акушерстве являются массивная кровопотеря и геморрагический шок. В своей структуре они занимают около 25%. Послеродовое кровотечение объемом более 500 мл статистически составляет в среднем 6% всех беременностей, тяжелое послеродовое кровотечение, которое включает кровопотерю более 1000 мл, — около 2%.

Каковы причины и клинические рекомендации геморрагического шока, который занимает 2-е место среди причин материнской смертности?

Акушерские причины развития геморрагического шока

Геморрагический шок — это неспецифическая реакция организма, набор изменений, которые развиваются в ответ на острую и массивную патологическую кровопотерю, характеризующуюся синдромом низкого выброса крови, снижением перфузии тканей (микроциркуляция и кровоснабжение), а также полиорганной и множественной кровопотери. системный сбой.

Что означают термины «патологический» и «массивный»? Для оценки риска для здоровья отдельной женщины и одного из основных критериев определения процессов, происходящих в организме при кровотечении, используется процентное соотношение объема потерянной крови к массе тела. Кровопотеря бывает:

• Физиологический, если этот показатель составляет 0,5%. У женщин с массой тела 70 кг он составляет 350 мл.
• Гранично-патологический — от 0,6% до 1%, что составляет примерно 400-700 мл.
• Патологические — от 1,1% до 1,5% (примерно от 800 до 1000 мл).
• Массивные — более 1,5%, т.е. в среднем более 1 л. В этом случае всегда есть развитие геморрагического шока.

У последнего может развиться и патологическая кровопотеря при неадекватной анестезии, тяжелом гестозе и многих других патологических состояниях.

Кровотечение во время беременности чаще всего возникает в третьем триместре, непосредственно во время родов и в раннем послеродовом периоде. Согласно рекомендациям ВОЗ, допустимая кровопотеря при естественных родах не должна превышать 500 мл, что составляет около 0,5% от массы тела женщины, а при кесаревом сечении — не более 1000 мл.

Вы можете узнать больше о причинах и рисках кровотечений на разных сроках беременности и родов в наших соответствующих статьях — Кровотечение:

Превышение этих объемов трактуется как патологическая кровопотеря. Кроме того, когда кровопотеря превышает 1,5% массы тела женщины или более 15% объема циркулирующей крови, это характеризуется термином «массивная кровопотеря». Последнее является основной причиной материнской смертности.

Таким образом, причиной геморрагического шока является потеря крови более 1000 мл, или более 1,5% массы тела женщины, или более 15% объема циркулирующей крови. К опасным для жизни кровотечениям женщины относятся такие, при которых:

1. Потеря составляет до 100% объема циркулирующей крови.
2. Скорость кровотечения составляет 1,5 мл на 1 кг массы тела, т.е. около 150 мл за 1 мин.
3. Объем одноэтапной потери превышает примерно 1,5-2 литра, что составляет примерно 25-35% объема циркулирующей крови.

Наиболее частые причины геморрагического шока в акушерстве:

• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
• предлежание плаценты;
• срастание плаценты или частичное прилегание плаценты;
• разрыв матки или родовых путей
• Маточная гипотензия или атония в раннем послеродовом периоде
• задержка части или всей плаценты в полости матки;
• Врожденные дефекты гемостаза — коагулопатии врожденного характера;
• наличие в матке мертворожденного плода;
• эмболия околоплодными водами;
• прерывание внематочной беременности;
• антикоагулянты;
• наличие печеночной недостаточности.

Патогенез геморрагического шока в акушерстве

Патогенез или механизм развития — это реакция организма на кровопотерю в следующих фазах:

1. Вознаграждение.
2. Декомпенсация.
3. Геморрагический шок.
4. Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Важность этой реакции организма заключается в том, что при значительном кровотечении происходит резкое уменьшение объема циркулирующей крови, что вызывает несоответствие между емкостью канала сосудистой сети и оставшимся в нем объемом крови, снижая отдачу крови. последнее — к сердцу и уменьшению сердечного выброса.

Это вызывает раздражение соответствующих барорецепторов, а затем и защитную реакцию организма в виде активации симпатико-надпочечниковой системы и выброса в кровь биологически активных веществ — катехоламинов. Последняя причина:

• увеличение силы и частоты сердечных сокращений, то есть увеличение сердечного выброса;
• генерализованное сужение сосудов, в основном капилляров и артериол, что способствует уменьшению общего внутрисосудистого объема;
• Сокращение артериол приводит к снижению притока крови к периферическим тканям, открытию артериовенозных перегородок и централизации кровотока, в то время как сокращение прекапиллярных сосудов снижает гидростатическое давление в капиллярной сети, способствуя возвращению внеклеточной жидкости в сосудистое русло.

Недостаток белков плазмы, потерянных в результате кровопотери, компенсируется перемещением лимфы в венозную сеть, чему способствует низкое кровяное давление в последней. Ишемия (уменьшение кровоснабжения) почек и надпочечников, вызванная сужением периферических сосудов, стимулирует секрецию альдостерона и глюкокортикоидных гормонов.

Все это приводит к задержке ионов натрия и жидкости в организме, снижению диуреза, переносу жидкости из тканей в кровоток (гемодилюция, т.е. увеличение объема внутрисосудистой жидкости, вызванное разбавлением собственной жидкости), распад гликогена в печени и повышение уровня глюкозы в крови.

Все описанные выше механизмы носят компенсаторный характер. Они нацелены на повышение артериального давления, увеличение сердечного выброса, выравнивание объема жидкости в сосудах, обеспечение кровоснабжения тканей (перфузию тканей) и т.д., Что позволяет организму снабжать жизненно важные органы (мозг и сердце) кислородом для некоторое время без возникновения геморрагического шока и питательных веществ.

Для таких изменений характерно нарушение макроциркуляции. Они помогают организму «справиться» с потерей 15% объема циркулирующей крови (около 700 мл) без развития шока. В случае превышения допустимого объема кровопотери или наличия сопутствующих заболеваний, неадекватной анестезии и т.д. Возможно нарушение, нарушение компенсаторных механизмов организма с развитием шока.

Геморрагический шок — критическое состояние. Патогенез геморрагического шока является продолжением перечисленных механизмов в результате кризиса следующих систем:

• макроциркуляторная сосудистая система;
• микроциркуляция в сосудистой системе;
• Система свертывания крови и развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Патогенез этого критического состояния (упрощенно) является продолжением предыдущих изменений в организме.

Кризис макроциркуляции

Это происходит в результате уменьшения объема циркулирующей крови, которое развивается из-за кровопотери, уменьшения объема венозной крови, возвращаемой в сердце, следствием чего также является соответствующее снижение сердечного выброса, снижение артериального давления. В целях компенсации (упрощенно) частота сердечных сокращений увеличивается, а сопротивление периферических сосудов увеличивается.

Кризис системы микроциркуляции

Для него характерно сужение сосудов и, как следствие, крайнее нарушение перфузии тканей, гипоксия клеток и ацидоз. Сокращение прекапиллярных сосудов сменяется их паралитическим расширением, что вызывает повышение гидростатического давления в капиллярном ложе.

Более того, гипоксия и повышение концентрации биологически активных веществ, таких как гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины, цитокины, лактаты и др. Вызывают увеличение проницаемости стенки капилляров. По этим причинам жидкая фракция крови просачивается из просвета капилляра в межклеточное пространство окружающих тканей, что приводит к вторичному уменьшению объема циркулирующей крови, ее задержке и секвестрации.

Кризис свертывающей системы крови

Проявляется синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания и коагулопатического кровотечения. В конечном итоге механизмы геморрагического шока приводят к полиорганной недостаточности, заключающейся в необратимых деструктивных процессах на клеточном уровне.

Их проявление — образование острых язв и локальный некроз слизистых оболочек желудка, кишечника, сопровождающийся кровотечением, локальный некроз тканей печени, почек, поджелудочной железы, печени, острая почечная и надпочечниковая недостаточность, развитие энцефалопатии и сердечной недостаточности. и легочная дисфункция.

Возникающие в результате нарушения проявляются снижением артериального давления и центрального венозного давления, слабым и очень частым пульсом (нитевидным), одышкой, нарушением сознания, психическими расстройствами, бледностью и «мраморностью» кожи, а также резким снижением или отсутствием моча.

Хотя геморрагический шок в акушерстве развивается, когда кровопотеря превышает 1% массы тела женщины, или в среднем более 1 литра, массивная кровопотеря считается прямой угрозой для жизни. Возможны симптомы шока и даже его полное развитие при потере до 800 мл крови при гестозе, недостаточной анестезии родов, на фоне его ослабления или серьезной экстрагенитальной патологии.

Клиническая классификация

Действия медицинского персонала, необходимая помощь при геморрагическом шоке в акушерстве напрямую связаны со стадией его развития, то есть степенью тяжести. Существует классификация, основанная на уменьшении объема циркулирующей крови (CBC). Уменьшение на 20% определяется как легкое, на 35-40% — умеренное, на 40% или более серьезное. В этих случаях скорость кровопотери имеет особое значение.

Другая классификация основана на определении индекса шока алгоритма, который обычно должен быть меньше 1 (единицы). Его определяют путем деления количества сердечных сокращений на индекс систолического артериального давления. Стадия, то есть степень шока, определяется как легкая с индексом от 1 до 1,1, средняя — 1,5, тяжелая — 2, крайне тяжелая — 2,5.

В практических целях для определения степени тяжести состояния пациента и принятия решения о том, какую неотложную помощь в данном конкретном случае следует оказать, используются перечисленные показатели с учетом клинических и лабораторных данных.

Выделяют следующие стадии геморрагического шока:

• I стадия (легкая) — компенсированный шок;
• II стадия (средняя) — декомпенсированная обратимая;
• 3 степень (тяжелая) — декомпенсированная, необратимая или терминальная.

Рассмотрим их подробнее.

I этап

Он соответствует периоду кризиса макроциркуляции и является этапом централизации кровообращения. Развивается при потере крови, которая не превышает 20% объема циркулирующей крови, то есть около 1 литра. Индекс Алговера составляет 0,5 или выше.

В клинической симптоматике преобладают симптомы изменения функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы. К ним относятся: «опустошение» периферических вен конечностей, бледность кожи и слизистых оболочек, умеренное повышение систолического и диастолического артериального давления, иногда их незначительное снижение, умеренное учащение пульса (до 100-110), незначительное увеличение частота дыхания (до 20 в 1 мин.). ) можно немного снизить диурез.

II этап

Он характеризуется обострением нарушений кровообращения и усилением истощения компенсаторных и приспособительных механизмов. Он соответствует кризу микроциркуляции и развивается при среднем дефиците объема циркулирующей крови 35% (20-40%). Объем кровопотери составляет 1-2 литра, а индекс Альговера — 1,5 и более.

Клиническая симптоматика имеет тенденцию к ухудшению: акроцианоз (цианоз губ, ногтей, мочек ушей), холодный пот, одышка до 24-30 вдохов в 1 мин. возникают на фоне беспокойства, повышенной возбудимости, бледности кожи.Систолическое артериальное давление падает до 100-90 мм рт. ст., а диастолическое давление остается незначительно повышенным, количество ударов сердца достигает 120 в 1 мин, диурез снижается до 20-30 мл в 1 мин. час Появляются соответствующие изменения на ЭКГ, снижается центральное венозное давление, а анализы крови показывают небольшое снижение гемоглобина, эритроцитов (до 3 х 10 12 / л) и гематокрита.

Кроме того, могут наблюдаться симптомы нарушения свертываемости крови — отсутствие свертывания крови из матки, рвота содержимым желудка коричневатого цвета (цвет «кофейной гущи»), кровотечения на слизистых оболочках и коже (при места инъекций, кожные складки и т.д.).

3 этап

Это завершающая стадия гемостатического криза, необратимого нарушения компенсаторных и приспособительных механизмов организма. Он развивается при дефиците объема циркулирующей крови более 40%, что соответствует потере около 2 литров крови при шоковом индексе 2 и выше.

Возникает возбуждение и дезориентация, за которыми следует сонливость и кома. Кожа холодная, бледная с отчетливым «мраморностью», температура тела на 2-3 градуса ниже нормы. Одышка нарастает до 30-40 в течение 1 мин и более, может нарушаться дыхательный ритм. ЧСС превышает 120-140 промилле. Центральное венозное давление резко понижено или отрицательное, а при развитии сердечной недостаточности наоборот выше нормы и даже повышается. Количество эритроцитов в анализе крови не превышает 2,5 х 10 12 / л, гематокрит достигает 25% и менее, диурез от 15 до 5 мл за 1 час до полного его отсутствия, что свидетельствует о развитии ДВС-синдрома. .

Лечение и профилактика

Процедуру проводят акушер-гинеколог и анестезиолог-анестезиолог. В необходимых случаях привлекаются эти специалисты и врач-гематолог. Начало лечения должно быть комплексным, как можно раньше и как можно раньше, с учетом текущего состояния и его причины.

Основные принципы лечения патологических состояний в акушерстве:

1. Вывод пациента из шока при проведении лечебных мероприятий для надежной остановки кровотечения.
2. Инфузионная и трансфузионная терапия, включающая переливание кристаллоидов, эритромы, свежезамороженной плазмы, автопротеинов, коллоидов и т.д. Примерно объем потерянной крови используется для возмещения объема циркулирующей крови. Если он составляет около 1 литра, объем инфузионных растворов должен быть 1,5, 1,5 литра — 2 раза, больше 1,5 литра — 2,5 раза. Основная цель инфузионно-трансфузионной терапии — восстановление и поддержание на соответствующем уровне таких показателей, как: объем циркулирующей крови, транспорт кислорода и его доставка к тканям, показатели свертывающей системы крови, кислотно-щелочной баланс и баланс электролитов.
3. Коррекция кислотно-щелочного состояния крови.
4. Введение глюкокортикостероидов и антигистаминных препаратов.
5. Профилактика или лечение ДВС-синдрома, которое уже началось с введения криопреципитата, тромбоконцентрата, антифибринолитиков, свежезамороженной плазмы и т.д.
6. Нормализация процессов микроциркуляции, функции печени и почек путем введения спазмолитиков (Трентал, Эуфиллин, Пентоксифиллин), гепатопротекторов, диуретиков и др.
7. Проведение процедур гемофильтрации, плазмафереза ​​и гемодиализа.
8. Прочие экстренные антиблокировочные мероприятия и лечебные мероприятия.

В клинических «протоколах неотложной акушерской практики» рекомендован алгоритм ведения персонала для приема женщин с кровотечением, осложненным шоком. Этот алгоритм требует быстрых и слаженных действий персонала отдельных подразделений.

В отделении неотложной помощи родильного дома проводят следующие анализы:

1. Совместное обследование и оценка общего состояния акушером-гинекологом, анестезиологом-реаниматологом, трансфузиологом и главными врачами соответствующих отделений.
2. Обеспечение доступа к кровеносной системе путем катетеризации одной из доступных периферических вен. Для этого используется периферический катетер максимально возможного диаметра. Инфузионная терапия начинается с кристаллоидных растворов с запасом щелочности (стерофундин, трисол и др.), А в случае снижения артериального давления — с препаратов гидроксиэтилкрахмала, растворов желатина (гелофузин).
3. Одновременное выполнение минимального количества анализов (определение группы крови и резус-фактора, общие анализы крови и мочи, коагулограмма и др.), А также заказ одногрупповой эритрометрии и свежезамороженной плазмы.
4. Введение желудочного зонда (при необходимости) и Церукала внутривенно для предотвращения аспирации желудочного содержимого.
5. Оценка адекватности дыхания пациента, проходимости дыхательных путей, вдыхания кислорода через маску или (при необходимости) интубации трахеи с последующей искусственной вентиляцией легких.
6. Транспорт на носилках в родильное отделение.

В родильном отделении:

1. Катетеризация центральной вены выполняется для введения инфузионных и трансфузионных препаратов, а также для контроля значений центрального венозного давления. Если катетеризация центральной вены технически затруднена, проводится дополнительная катетеризация 2–3 периферических вен.
2. Катетер вводится в мочевой пузырь для контроля диуреза.
3. Оценивается общий и гемодинамический статус, проводятся основные тесты.
4. Если присутствуют симптомы дыхательной недостаточности (сатурация ниже 90%) и продолжающееся кровотечение, трахею интубируют с последующей искусственной вентиляцией легких.
5. Проведение влагалищного исследования в подготовленной (развернутой) операционной, в ходе которого разъясняется диагноз, объем кровопотери и акушерская ситуация для определения способа родоразрешения с дальнейшим его выполнением в экстренных случаях.
6. Инфузионно-трансфузионная терапия проводится в зависимости от объема кровопотери и тяжести шока.
7. Для предотвращения развития ДВС-синдрома вводят свежезамороженную плазму, глюкокортикоиды и внутривенно Гордокс или Контрикал.
8. Согревая больного.
9. Операция экстренного кесарева сечения.

В раннем послеоперационном периоде.

Алгоритм лечения состоит из:

1. Переливание эритроцитов при гемоглобине в крови женщины менее 70 г / л.
2. Инфузионная терапия, расчет которой проводится с учетом суточной физиологической потребности под контролем экскреции мочи (не менее 30 мл за 1 час) и значения центрального венозного давления.
3. Профилактика тромбоэмболических заболеваний. Для этого при нормальной свертываемости крови через 6 часов после родов или кесарева сечения вводят антикоагулянты — гепарин или его фракционированные производные (факсипарин, клексан, фрагмин и другие).
4. Прекращение искусственной вентиляции легких и экстубация трахеи при условии полного снятия шока, восстановления сознания и мышечного тонуса пациента, адекватного самостоятельного дыхания, стабилизации показателей гемодинамики.
5. Введение внутривенного курса антибиотиков и противомикробных препаратов через цефалоспорины последнего поколения с метронидазолом или защищенными пенициллинами.
6. Своевременная повторная операция (релапаротомия) при повторном кровотечении с коллегиальным решением о характере повторной операции. В этих случаях кровотечение можно остановить, перевязав подвздошные (внутренние) артерии или выполнив гистерэктомию.
7. Очень важным фактором является постоянная готовность учреждения к оказанию неотложной помощи, ведь предотвратить развитие шока у женщины намного проще, чем бороться с ним и его последствиями.

Методы профилактики геморрагического шока

В акушерстве к ним относятся:

1. Понимание причин заболевания и выявление факторов риска уже во время скрининга в женской консультации.
2. Грамотный уход персонала на всех уровнях и доскональное знание алгоритма оказания помощи в роддоме, от отделения неотложной помощи до послеоперационного отделения.
3. Готовность врачей, акушерок и медсестер оказать неотложную помощь при кровотечении на любой стадии.
4. Постоянная готовность к конкретным действиям, связанным с лечением кровотечения, не только персонала, но и соответствующего оборудования, инструментов, лекарств, необходимых для быстрой диагностики, интенсивной терапии или реанимации.

Чрезвычайно важно, чтобы персонал находился под надлежащим наблюдением, чтобы координировать деятельность и предоставлять оперативную и четкую помощь в лечении и диагностике.