Какую опасность для здоровья представляет аортальная недостаточность 1-4 степени?

Аортальная регургитация – это дефект аортального клапана, при котором полулунные доли не закрываются полностью во время диастолы, вызывая регургитацию кровотока из аорты в левый желудочек.

Общие сведения

В кардиологии на изолированную аортальную недостаточность приходится около 4% всех пороков развития, а в 10% случаев аортальная недостаточность сосуществует с другими клапанными пороками. У подавляющего большинства больных (55-60%) имеется сочетание недостаточности аортального клапана и аортального стеноза. Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще встречается у мужчин.

Причины аортальной недостаточности

Этиология аортальной недостаточности весьма разнообразна. Различают приобретенные и наследственные причины.

Врожденные дефекты представлены:

• Повреждение створчатой ​​структуры, при котором клапан перестает быть рассеченным и количество створок изменяется в большую или меньшую сторону. Обычно в пределах от одного до четырех.
• Синдром Марфана, который вызывает дегенерацию всей соединительной ткани, включая аортальный клапан. Помимо сердца патология поражает также глаза и суставы, что характерно для триады Марфана.
• Торможение белкового синтеза, следствием чего является недостаток коллагена и эластина, из-за чего стенки клапанов становятся тонкими и легко растягиваются.

В перечень приобретенных этиологических факторов входят:

• Инфекции, вызывающие воспаление створок клапана (сифилис, стрептококковая и стафилококковая инфекции). Они образуют своеобразные сосочки на стенках аортального клапана.
• Атеросклероз аорты может распространяться на стенку клапана и вызывать дальнейшее прогрессирование бляшки.
• Тяжелая травма, приводящая к разрыву лоскутов. В этом случае переход в острую фазу возможен сразу.
• Высокое кровяное давление и компенсаторная гипертрофия левого желудочка делают клапан слишком маленьким, чтобы выполнять свою функцию. Это называется относительная недостаточность. Поскольку размер клапана нормальный, он недостаточен ввиду увеличения желудочка.
• Системные заболевания соединительной ткани. В результате аутоиммунных процессов ткань клапана воспринимается как чужеродная и разрушается собственными лейкоцитами. (системная красная волчанка, ревматоидный артрит).

Лечащему врачу важно определить происхождение дефекта, чтобы назначить правильное лечение. Ревматическую этиологию чаще всего подтверждают на основании опроса, ревматических изменений в других органах, специфических изменений в крови. Посев крови и иммунологические тесты свидетельствуют об инфекционном происхождении. Отсутствие сифилиса выявляют серологическими исследованиями или другими симптомами сифилиса. Также присутствуют рентгенологические признаки дилатации аорты. Изменения доли аорты могут быть единственным проявлением синдрома Марфана, что затрудняет установление этой этиологии.

Механизм нарушения гемодинамики

Основные гемодинамические изменения связаны со значительным рефлюксом крови из аорты в левый желудочек («аортальная регургитация») во время диастолы из-за неполного закрытия створок аортального клапана. Объем возвращаемой крови зависит в основном от площади незамкнутой части аортального отверстия. Для поддержания нормальной гемодинамики систолический выброс увеличивается на то же количество крови, которое возвращается в левый желудочек, когда он диастолический. Эта гемодинамическая перегрузка приводит к дилатации и гипертрофии левого желудочка.

Более полному кровоснабжению органов и тканей способствуют следующие механизмы компенсации:

• тахикардия,
• снижение периферического сосудистого сопротивления,
• удлинение фазы сокращения и сокращение фазы изометрического сокращения.

Компенсация занимает длительное время из-за мощного левого желудочка сердца. При снижении сократительной способности последнего левое предсердие становится сверхактивным. Если давление в левом предсердии превышает 25 мм рт. ст., развивается легочная (венозная, «пассивная») гипертензия с реакцией правых отделов сердца. В дальнейшем возможна правожелудочковая недостаточность.

Классификация

Согласно Руководству Американского колледжа кардиологов и Американской кардиологической ассоциации по лечению заболеваний клапанов сердца, 2014 г. — Аортальная регургитация делится на 4 стадии:

Классификация по тяжести аортальной регургитации (CirsunACC/AHA):

Этап	название	Описание
А	Риск (риск)	Пациенты (люди) с факторами риска порока сердца
Б	(группа риска) пациенты (лица) с факторами риска клапанных пороков сердца. (прогрессивный)	Пациенты с легким и умеренным прогрессирующим клапанным пороком сердца. Отсутствие симптомов заболевания
С.	Бессимптомное бессимптомное тяжелое	Наличие тяжелой (тяжелой) патологии клапанов сердца без клинических симптомов:
С1	при наличии компенсированного ЛЖ и/или ПЖ (адаптивное ремоделирование)
С2	При дегенерации (декомпенсации) ЛЖ и/или ПЖ (дезадаптивное ремоделирование) (дезадаптивное ремоделирование)
Д	Тяжелые симптоматические пороки развития (симптоматические тяжелые) (симптоматика тяжелая)	Наличие симптомов, связанных с клапанным пороком сердца

Классификация ВГ при аортальной недостаточности по функциональным классам NYHA используется практически во всех крупных рандомизированных исследованиях и поэтому используется для оценки эффективности терапии. Пациенты без заболеваний сердца относятся к классу I по NYHA, пациенты с симптомами СН относятся к классам NYHA II, III, IV, иногда классифицируются как СН легкой, средней и тяжелой степени соответственно.

Классификация сердечной недостаточности по функциональным классам NYHA на основе тяжести симптомов и физической активности

Класс I	Никаких ограничений в физической активности. Рутинные упражнения не вызывают утомления, одышки или сердцебиения.
Класс II	Незначительное ограничение физической активности. Больные чувствуют себя хорошо в покое (без необычных симптомов). Рутинные физические упражнения вызывают усталость, одышку или учащенное сердцебиение.
Класс III	Четкое ограничение физической активности. Пациенты чувствуют себя комфортно только в состоянии покоя. Малейшая физическая нагрузка вызывает усталость, сердцебиение или одышку.
Класс IV	Невозможность выполнять любые виды физической активности без дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности в покое, усиливающиеся при любых физических нагрузках

Симптомы и клинические проявления

Клиническая картина определяется наличием и выраженностью следующих симптомов:

Прямые («клапанные») симптомы, возникающие в результате дисфункции аортального клапана.

• Левожелудочковая, обусловленная компенсаторной гиперфункцией и гипертрофией левого желудочка;
• сосудистый, обусловленный нарушением кровотока в различных сосудистых отделах вследствие увеличения сердечного выброса и резких колебаний давления в артериальном русле;

Симптомы гиперемии в малой и крупной кровеносной системе.

На первом этапе диагностического исследования при компенсаторной стадии порока развития больные жалоб не предъявляют и за медицинской помощью активно не обращаются. Порок сердца может быть выявлен случайно, когда больной обращается к врачу совсем по другому поводу. При выраженном пороке и значительно измененной гемодинамике (еще до развития сердечной недостаточности) некоторые больные жалуются на большой отток крови из левого желудочка и быстрые изменения АД.

К ним относятся: усиление ощущения пульсации в шее, сердцебиение, усиливающееся при физической нагрузке, при котором сердечный выброс увеличивается еще больше. У некоторых больных могут появиться ангиноподобные боли в грудной клетке, головокружение и склонность к обморокам, которые, как и у больных с аортальным стенозом, зависят от нарушения мозгового и коронарного кровотока.

Эти явления наблюдаются при тяжелых пороках клапанов, когда большая часть крови из аорты оттекает обратно в левый желудочек, а давление в артериальной системе значительно падает во время диастолы.

Одышка не развивается до тех пор, пока не снижается сократимость левого желудочка сначала при нагрузке, а затем в покое, принимая форму приступа астмы.

Это лишь привлекает внимание врача к сердечно-сосудистым проблемам, не давая четкой привязки к диагнозу. Как и в случае других заболеваний клапанных, диагностика LC может быть размещена после вторичной диагностики.

На втором этапе диагностического поиска, первый шаг заключается в определении непосредственных симптомов, которые могут быть основаны на диагностике аортального. Это включает в себя диастолический шум из-за обратный поток из аорты в левый желудочек. Этот шум имеет несколько характеристик: возникает сразу же после второго тона, постепенно уменьшая их интенсивность в конце диастолы. Шумы является мягким и пирсингом, и продолжительность варьирует в зависимости от тяжести заболевания клапанов сердца. Грубые тонны исключение.

Является наиболее слышимый в третьем-четвёртом межреберье в левой грудины, т.е. вдоль пути потока крови из аорты в левый желудочек. Это место мальформации журчание ревматического происхождения. В мальформации сифилитическая пульсация более тяжелая и более слышимый во втором межреберье справа от моста ( «классическое» сладкого пятно аортального клапана). Кажется, что это связанно лучше направлять акустический в этой области из-за значительное утолщение стенки аорты.

Диастолические шумы слышны лучше в горизонтальном положении с прекращением дыхания на выдох. Тем не менее, на начальных стадиях заболевания, заболевания клапанов сердца, когда она невидима, то необходимо использовать специальные методы: аускультация пациент находится в коленях или сидя позицию, наклоненную вперед. Эпицентр шума в этих случаях в точке Боткина.

Вторым основным симптомом является уменьшение или полное исчезновение второго звука по сморщивания створок аортального клапана. Степень ослабления II тона пропорциональна степени тяжести заболевания клапанов сердца. Не всегда, однако, этот симптом характерен сифилитический порок сердца, в котором пятно может быть аккуратно изменены и результаты регургитации от внезапного расширения корня аорты. Утолщенная стенка аорты хорошо проводящего звук от закрытия клапана умеренно изменилась. В дополнение к этим симптомам часто патогномоничные другие государства, хотя и не обязательно, симптомы звуков грудной клетки. Они включают в себя ослабление тонуса и отсутствие закрытого периода клапана во время сжатия левого желудочка и систолического шума во втором межреберье справа от грудины.

Эта пульсация обусловлена ​​относительным сужением отверстия аорты (нормальная ширина проема, но частота сердечных сокращений значительно возрастает) или со-аортальный стеноз. Систолический шум переходит на сонные артерии и вниз по шее.

Симптомы косвенный ( «левый желудочек») появляются, когда уродства вполне понятно. Они левый желудочек в ответ на изменившуюся внутрисердечной гемодинамику и проявляются повышением давления и повсеместными апикальным смещаются влево и вниз смещение левой границы левого сердца.

Симптомы «сосудистый» весьма разнообразны. Они включают бледность кожных покровов, вызванное быстрым оттока крови из мелких артериол. Пульсация сонной артерии ( «шейный танца»), подключичная артерия, пульсирующую в нижней части шейки матки, временной плечевой артерии и состояния очевидных дефектов створчатых. Это включает в себя так называемые. импульсный капиллярное: изменение интенсивности цвета ногтей и области заторов на лоб из-за трение кожи, синхронно с импульсом. На самом деле, это не капилляры, артериолы, но немного вспышки.

Симптомы включают сосудистые изменения артериального давления и пульса. В тяжелых пороках развития систолического повышение артериального давления, и диастолическое давление уменьшается, что приводит к увеличению амплитуды артериального давления. Частота сердечных сокращений является высокой и быстрым, которая зависит от быстрого повышения кровяного давления и его столь же быстрого снижения. Во время кончика периферийных артерий обнаружено, что многие характерные симптомы: двойной тон травки и двойной шум Виноградова-дюру (значительно Rarer). Мурмур появляется после нажатия на фонеендоскоп на аудированной артерии, который создает условия для его стеноза. Появление тонов над периферическими артериями вызвано сильными вибрациями стены артерии.

В случае развития легочной гипертонии и правосрочной недостаточности обнаружено соответствующие симптомы.

На третьем этапе диагностических поисков поясняется прямые и косвенные симптомы, и ряд заболеваний, аналогичных его симптоматологии, исключены на недостаточность аортального, в конечном итоге приняли внимание на этиологию дефекта.

При радиологическом обследовании во время компенсации сердце немного увеличено. В тяжелой аортальной провал, сердце значительно увеличивается из-за более длинной камеры. Тень аорты обычно пролита, амплитуда его пульсации, как и левая камера, увеличивается.

С развитием сердечной недостаточности появляются симптомы легочной гипертонии, а затем увеличить правую камеру.

ECHOCG показывает расширенное замятие левой камеры и корня аорты, нарушению подвижности хлопьев клапанов. В доплеровской эхокардиографии есть поток неэффекции из аорты в левую камеру. В зависимости от длины потока слепоты, существует 3 степени инвалидности аорты (и степень — длина потока не более 5 мм от сочетания аортального клапана; II степени — 5-10 мм; III степени — Более 10 мм, поток не диагностики достигается дальше, чем подсказки клапана митрара до конца левой камеры).

Эффективная поверхность отверстия неисполнения в мягкой аортальной неживости составляет 0,30 см2.

Данные из электрокардиограммы имеют большое значение как при оценке тяжести дефекта и определения тяжести изменений в сердечной мышце. В случае мягкого дефекта ЭКГ он может быть без изменений. Если дефект тяжелый, в ЭКГ существуют особенности гипертрофии левой камеры, которые отличаются от тех, которые происходят у пациентов с стенозом аорты. Эти симптомы следующие: в разрядах V5-V6 амплитуда R-волны увеличивается в разрядах V1-V2 увеличивает амплитуду S-производителя S V5-V6, появляются острые футболки. В Разработка сердечной недостаточности, существуют характерные изменения в конце камеры в виде уменьшения в эпизоде ​​ST в приводах V5-V6, в одних и то же ведущих могиле TOB TIP становится двухфазной или отрицательной Отказ

Характеристика FKG — это диастолический морской мормоз, который начинается после II тона и уменьшает его интенсивность. Серьезность тонов III и IV часто регистрируется, вызванная гемодинамической перегрузкой левой камеры. 2-я амплитуда тона уменьшается, в некоторых случаях существует «сопроводительный» систолический шум с уменьшением интенсивности, занимающих не более половины (редко двух третей) сокращений.

Течение

Клинические симптомы этого недостатка очень разнообразны. Сердечная недостаточность может не произойти в течение длительного времени, но когда оно появляется, симптомы декомпенсации настойчивы и несмотря на интенсивное лечение, почти никогда не исчезают.

Причина сердечной недостаточности представляет собой дистрофию мышц миокарда при длительной гемодинамической перегрузке, а также повреждение миокарда в результате повторных «ревматических» атак.

В течение невыгодного положения есть три периода.

• Первый период — увеличить функцию левой камеры.
• Во второй период возникает функция сокращения левой камеры и менее или более острая развитие легочной гипертонии. В этот период приступы сердечной астмы и могут возникнуть.
• В третьем периоде развитие правильной сердечной камеры развивается, а оплодотворение может снизить из-за снижения давления в легочной артерии. Период сердечной недостаточности у пациентов с пороками аорты коротким (2-3 года), в отличие от пациентов с митральными пороками развития.

Осложнения

У больных с аортальной регургитацией типичных для этого порока осложнений не наблюдалось. Развитие левожелудочковой недостаточности, как и коронарной недостаточности, является одним из этапов развития порока. Сердечные аритмии (в частности, мерцательная аритмия) встречаются редко и обычно возникают только в стадии полной сердечной недостаточности.

• Остановка сердца из-за дисфункции и недостаточного кровоснабжения.
• Кардиогенный шок. Падение артериального давления и активности органов, что приводит к уменьшению выброса, острой гипоксии тканей и почти 100% летальному исходу.
• Инфаркт. Гибель кардиомиоцитов. Перспективы лечения зависят от стадии заболевания. В любом случае остается дефект – замещение части здоровых структур эпителием.
• Гладить. Аналогичный процесс. Смертность несколько ниже, но снижение качества жизни больше из-за неврологического дефицита.

Основной причиной смерти больных с дисфункцией створок аорты является полиорганная недостаточность, реже остановка сердца. Сердечный приступ находится на третьем месте.

Диагностика

Обследование больных с сердечно-сосудистыми пороками является задачей кардиолога или хирурга-специалиста на этапе планирования операции. Классическая схема заключается не только в констатации наличия проблемы, но и в выявлении первопричины состояния.

Для этого рекомендуются следующие меры:

• Устное интервью. На ранних стадиях она неинформативна, больной сам не сможет сформировать жалобу.
• Сбор анамнеза. Это имеет смысл, как только вы определите какие-либо проблемы со здоровьем.
• Аускультация тонов сердца (аускультация). Тоны приглушены, возможна сопутствующая аритмия. Это нехороший признак, особенно при подозрении на такие серьезные формы, как групповые экстрасистолы или фибрилляция желудочков.
• Измерение артериального давления и пульса. Как уже было сказано, специфическим клиническим симптомом является повышение АД, АД, а в конечной фазе — гипотензия. Это отправная точка для ранней диагностики врачом.
• Электрокардиография. Он также используется для оценки функциональных структур сердца. Выявляются даже малейшие нарушения сердечного ритма, но это не имеет клинического значения – это следствие, а не причина.
• Эхокардиография. Базовая техника. Все органические нарушения становятся отчетливо видны. Многие явления, возникающие при самой аортальной недостаточности, становятся видимыми. По мере прогрессирования заболевания сердце увеличивается, а сердечная мышца утолщается. В 4 фазе объем органа гигантский и не нормальных размеров. Структура не может даже снабжать себя кровью. Также можно проверить объем обратного потока (регургитации) и определить размер дефекта клапана в мм.
• коронография. Для определения степени кровотока в сосудах сердца. Если есть какие-либо проблемы, сердечный приступ может произойти быстро. Степень этого зависит от того, какая структура сужена или закупорена.
• Определение коагуляции или коагулограмма. Особенно важно перед операцией. В результате длительного течения недостаточности возникает риск нарушения реологических свойств крови. Становится плотным, плохо двигается. Отсюда повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений, а также повышенный риск сердечного приступа или инсульта.
• Клиническое исследование жидкой соединительной ткани. Для выявления воспалительного процесса (миокардит, эндокардит, перикардит).
• В качестве узкоспециализированного мероприятия магнитно-резонансная или компьютерная томография, а также сцинтиграфия.

Особенности лечения

Бессимптомная аортальная регургитация не требует лечения. Рекомендуется снижение нагрузки и ежегодное посещение кардиолога для наблюдения за процессом.

Консервативная терапия

Консервативное лечение заключается в приеме фармакологических препаратов разных групп:

Фармакологическая группа	Принцип действия и цель применения
Блокаторы кальциевых каналов: нифедипин, фелодипин, амлодипин.	Кальций не проникает внутрь клетки. Эта предварительная и последующая нагрузка, расширяет коронарные сосуды и снижает спрос на мышцу миокарда на кислороде.
Диуретики: лазикс, индапамид.	Уменьшает объем кровообращения циркуляции путем ингибирования трубчатой ​​реабсорбции.
Ингибиторы ACE: CaptoPril, EnalaPril	Ингибировать ангиотензин преобразующий белок, благодаря которому ангиотензин 2 не синтезирован, а кровяное давление падает
Расширение лекарств Периферические сосуды: нитроглицерин, изосорбид динитра, изосорбид мононитрип	Это доноры оксида азота, которые выполняют функцию кровеносного сосуда в организме. Используется для уменьшения сердечной нагрузки и расширения коронарных сосудов.

Фармакологическое лечение используется для лечения второй степени неспособности аорты и в качестве опорной терапии на последующих этапах заболевания.

Хирургическое вмешательство

Вырубки аортального клапана указаны в третьей и четвертой степени прогресса. Сущность хирургического вмешательства состоит в том, чтобы заменить поврежденный механический или биологический клапан зубного протеза, который полностью выполняет функции заменена секции. После операции пациент должен принимать антикоагулянты на всю оставшуюся жизнь.

Также следует соблюдать здоровый образ жизни:

• Уменьшите стресс и держитесь в режиме с балансом между работой и отдыхом.
• Увеличьте количество времени, проведенного на открытом воздухе.
• Избегайте стрессовых ситуаций.
• Необходимо быстро и тщательно лечить воспаление в теле.
• Изменить свою диету. Не ешьте слишком много и ограничьте расход кофе, жиров и углеводов.
• Определите нездоровые привычки.

Женщины с изменениями в системе кровообращения должны строго контролироваться врачом во время беременности. Беременность должна прервана, если существует минимальная угроза для жизни матери или плода.

Прогноз и профилактика

Прогноз в случае неверности аорты, в значительной степени зависит от этиологии недостатков и степени неближен. При тяжелом провале аорты без декомпенсации средняя продолжительность жизни с момента диагностики составляет 5-10 лет. На этапе декомпенсации с симптомами коронарного провала и циркуляции фармакологическая лечение оказывается неэффективным, а пациенты умирают за 2 года. Ранние выполнение сердечной хирургии значительно улучшает прогноз в провале аортального.

Предотвращение аортальной неудачи состоит в профилактике ревматических заболеваний, сифилиса, атеросклероза, их своевременного обнаружения и комплексного лечения; Медицинское обследование пациентов подвержено риску невыгодного положения аорты.