Риск ишемической болезни сердца у женщин в начале менопаузы в 2,7 раза выше, чем у женщин их сверстников с сохраненной функцией яичников. Это объясняется влиянием гормонального ремоделирования и снижением концентрации эстрогенов на обмен веществ. Менопаузальный метаболический синдром (MMS) включает изменения, связанные не только с гормонами. Нарушение функции яичников влияет на жировую ткань, кровеносные сосуды, продукцию и чувствительность к инсулину, что приводит к заболеваниям, ограничивающим жизнь.
Что входит в понятие
Современная концепция менопаузального метаболического синдрома основана на научных исследованиях Дж. Ривена, который в 1988 г. описал ряд симптомов, включая артериальную гипертензию, высокую инсулинорезистентность и нарушения липидного обмена. Позже к этому добавилось абдоминальное ожирение.
Эти патологические состояния приводят к образованию атеросклеротических бляшек, повышают риск ишемической болезни сердца и острых сосудистых патологий: инфаркта и инсульта.
Единого фактора развития метаболического синдрома нет, все они взаимосвязаны. С наступлением климакса, при наличии предрасполагающих факторов развитие патологических изменений ускоряется. Лечение должно быть комплексным, учитывая роль понижения функции яичников, а не только последствия этого процесса.
Механизм развития
Для объяснения развития менопаузального метаболического синдрома были выдвинуты две теории:
- Повышенный тонус симпатической нервной системы, приводящий к сосудистым реакциям и гипертонии.
- Нарушения обмена веществ в жировой ткани, формирование инсулинорезистентности и ожирение у мужчин.
Но различные исследования показывают, что выявить ведущий фактор развития расстройства невозможно, это полиэтиологическое состояние.
С наступлением менопаузы (о симптомах и сроках менопаузы мы писали ранее) и прекращением функции яичников в крови концентрация эстрадиола — наиболее биологически активной фракции эстрогенов — снижается. Однако концентрация эстрона остается нормальной. Этот гормон вырабатывается в яичниках и коре надпочечников, а его предшественником является андростендион. Чтобы компенсировать нехватку женских стероидов, интенсивно производятся мужские стероиды. У них не всегда есть время превратиться в эстрон, который меньше связан с белками, поэтому они свободно циркулируют в крови и вызывают биологические эффекты.
Механизм влияния гормонов на развитие ожирения следующий:
- снижение соматотропина повышает аппетит;
- недостаток эстрогена нарушает выработку холецистокинина, что сигнализирует о сытости;
- употребление большого количества пищи увеличивает выработку инсулина, что, в свою очередь, усиливает липогенез (накопление жира).
Жировая ткань гормонально активна, вырабатывает андрогены. Таким образом, замкнутый круг замыкается.
Адипоциты вырабатывают собственные гормоны:
- лептин — регулирует прием пищи, его содержание в крови выше при большом количестве жировой ткани;
- Адипонектин — защищает от развития атеросклероза, снижает инсулинорезистентность, снижает выработку глюкозы.
Однако жировая ткань в брюшной полости и внутренних органах различается по типу производимых веществ. Он синтезирует TNF-Z, который подавляет активность адипонектина, что приводит к развитию инсулинорезистентности, свертыванию крови, тромбозу и образованию атеросклероза.
Развитие метаболического синдрома невозможно при соблюдении баланса между поступающей и потребляемой энергией. В случае ожирения необходимо превышение рекомендованной по возрасту калорийности приема пищи.
Факторы риска
У женщин ежедневно потребляемая энергия используется для:
- Обмен веществ в покое — до 65-70%;
- термогенез — 10%;
- физическая нагрузка — около 25%.
Последний пункт может индивидуально варьироваться от 50 до 10%. Это один из факторов риска развития метаболического синдрома — недостаточно подвижного образа жизни с наступлением климакса.
Во время менопаузы энергия, необходимая для поддержания метаболизма в состоянии покоя, снижается. При отсутствии активности наблюдается увеличение жировых отложений на фоне уменьшения мышечной массы.
К другим факторам, повышающим вероятность метаболического синдрома во время менопаузы, относятся:
- увеличение объема талии выше 80 см;
- повышение уровня триглицеридов в крови;
- снижение концентрации липопротеидов высокой плотности;
- повышение уровня глюкозы натощак;
- высокое кровяное давление.
Риск развития патологического состояния больше, если женщина в пременопаузе страдала ожирением, нарушением толерантности к глюкозе, гипертонической болезнью. Доказана роль наследственных факторов: если у женщины был сахарный диабет 2 типа, ожирение, гипертония, то есть нездоровый образ жизни, они реализуются у пациента.
Клинические проявления
Основная особенность метаболического синдрома — абдоминальное ожирение. Развивается под влиянием гиперандрогении. Эстрогены способствуют отложению жира на бедрах и ягодицах, а мужские гормоны — в области живота и боков. Остальные симптомы — следствие развития ожирения.
Повышенное артериальное давление является следствием повышенной задержки жидкости, что усиливает действие норадреналина. Это приводит к спазму сосудов, скачкам давления. Перегрузка миокарда вызывает гипертрофию левого желудочка. Застойная сердечная недостаточность — серьезное последствие длительной гипертонии.
На фоне ожирения и постоянно высокого уровня инсулина клетки организма становятся нечувствительными к его воздействию. Это ухудшает всасывание глюкозы. Поэтому после еды возникает гипергликемия, которая сохраняется длительно и приводит к клинической картине диабета 2 типа. На начальной стадии это заболевание не требует инъекций инсулина, достаточно приема препаратов для снижения уровня глюкозы в крови. и соблюдать диету. Однако при длительной гиперинсулинемии поджелудочная железа постепенно истощается, возникает дефицит этого гормона, что требует введения его в виде инъекций.
Нарушения обмена веществ при климактерическом метаболическом синдроме сопровождаются сдвигом баланса «хорошего» и «плохого» холестерина в пользу последнего. При этом наблюдаются изменения в системе свертывания крови. Все это вместе вызывает образование зубного налета и увеличивает вероятность образования тромбов в кровеносных сосудах.
Изменения состояния сосудов приводят к ишемической болезни сердца. Он проявляется периодическими болями в груди, которые возникают после эмоциональных, физических нагрузок. Воздействие на сосуды головного мозга вызывает:
- головные боли;
- мигрени;
- Транзиторная ишемическая атака;
- Инсульт.
Поражение почечных сосудов приводит к обострению симптомов артериальной гипертензии.
Лабораторные признаки
Чтобы поставить диагноз менопаузального метаболического синдрома, у женщины в период менопаузы должны произойти следующие изменения:
- Объем талии более 88 см;
- отношение талии к бедрам более 0,8;
- гипертриглицеридемия более 150 мг / дл;
- Липопротеины высокой плотности менее 50 мг / дл;
- артериальное давление выше 130/85 мм рт.
- уровень глюкозы натощак выше 6,1 ммоль / л.
MMR — это состояние, которое предшествует развитию диабета и высокого кровяного давления, но не присутствует во время тестирования. Благодаря правильному ведению можно снизить риск превращения синдрома в полномасштабное заболевание или отсрочить его прогрессирование на многие годы.
Подходы к лечению
В лечении используются фармакологические и немедицинские методы. В большинстве случаев очень сложно добиться результата, просто изменив свой образ жизни. Чтобы уменьшить последствия нарушения обмена веществ, необходимо вмешательство в области гормональной регуляции.
Немедикаментозные методы
Лечение менопаузального метаболического синдрома начинается с изменения образа жизни. Повышенная физическая активность помогает справиться с ожирением. Тем женщинам, которые не имеют увлечения активными видами спорта или физической формы, не выдержат острых тяжелых нагрузок, следует начинать с гимнастики, ходьбы в активном темпе, плавания в бассейне, танцев.
Регулировка до минимальной нагрузки они могут быть увеличены. Прогулка по фитнесу и тренажерным зале, практикующая бега, спорт возможна.
Борьба против ожирения невозможна без изменения метода питания. Необходимость ограничения ежедневного рациона при сохранении правильного количества белков, жиров и углеводов. Основное внимание уделяется происхождению углеводов и жиров. Печальные продукты предпочтительнее, в которых углеводы возникают в сложной форме, существует волокна, которое дает ощущение сытости, но не способствует быстрому росту сахара в крови.
Жиры животного происхождения ограничены, заменяя их растительные масла. Полезно использовать молочные продукты, соленые рыбы, орехи. Максимальное ограничение или исключение сладостей, муки, устойчивые жиры (свинина, баранины, гусь) и мясо жира.
Количество солей до 4 грамм в день также уменьшается. Он способствует удержанию жидкости, что увеличивает проявление артериальной гипертонии.
Лекарственная терапия
Медицинское лечение состоит в предписании гормональной заместительной терапии. Доказано, что у женщин во время менопаузы использование гормональной заместительной терапии приводит к четкому снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний.
При сохраненном матке используются эстроген-гестан препараты:
- Ангельский;
- Climodien;
- Тручение.
Женщины с менопаусом метаболическим синдромом, в котором продолжительность постменопаузы длиннее, чем в год, жемка 1/5 определяется непрерывно. В нем дозы эстрогена и прогестагена снижаются до 1 и 5 мг соответственно. Во время перименопаузы используйте Femostone 2/10 в циклическом режиме на повышенном уровне гормона.
Эстрогенные препараты, используемые для лечения метаболического синдрома во время менопауза
Монотерапия с чистыми эстрогенами возможно с удаленной маткой:
- Climar;
- Эстрофоэм;
- Дивигель.
Выбор формы администрирования препарата зависит от состояния пациента. При желудочно-кишечных заболеваниях кровяное давление выше 170/100 мм рт.ст., тенденция к тромбозу, мигрени, эстрогены предписаны в виде инъекций, патчей или гормонов. При отсутствии противопоказаний можно использовать таблетки.
В борьбе с ожирением лекарствои, которые влияют на аппетит и метаболизм:
- Меридия (сибутрамин) — регулирует баланс серотонина и норадреналина, уменьшает необходимость поедания, способствует ощущению сытости;
- Xenical — влияет на производство ферментов, распределяющих жиры в кишечнике, что снижает поглощение липидов, они выходят естественным образом (дополнительный результат — снижение крови, холестерина и триглицеридов);
- Флуоксетин, антидепрессант, необходим для регулирования синтеза серотонина у пациентов с депрессией, который склонна «вытекать» на стресс;
- Статины (Ловастатин, симвастатин) — помогают уменьшить концентрацию «плохого» холестерина, используемого в случаях, когда ожирение и его последствия в форме расстройств липидов не могут быть скорректированы путем диеты.
