Причины и последствия отека головного мозга

В этой статье вы узнаете о причинах и механизмах отека мозга, симптомах, диагностике, лечении и прогнозе.

Отек головного мозга – быстрое скопление жидкости в тканях головного мозга в результате травмы или повреждения органических тканей, приводящее к летальному исходу без своевременной медицинской помощи.

Общие сведения

Отек мозга был описан еще в 1865 г. Н.И. Пирогова. В настоящее время стало ясно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторичный патологический процесс, развивающийся как осложнение многих заболеваний.

Следует отметить, что отек всех остальных тканей организма – достаточно распространенное явление, никак не связанное с неотложными состояниями. В случае головного мозга отек представляет собой опасное для жизни состояние, так как в замкнутом пространстве черепа ткани мозга не могут расширяться и угнетаются. В связи с полиэтиологией отека головного мозга с ним в своей практике сталкиваются специалисты неврологии и нейрохирургии, а также травматологи, неонатологи, онкологи и токсикологи.

Этиология заболевания

Чаще всего отек головного мозга развивается при травмах или органических изменениях мозговой ткани. К таким заболеваниям относятся: тяжелая черепно-мозговая травма (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и желудочковое кровоизлияние, первичные опухоли головного мозга (медуллобластомы) гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и ее метастатическое поражение. Отек головного мозга может быть осложнением инфекционных заболеваний (энцефалит, менингит) и гнойных процессов в головном мозге (субдуральный).

Помимо внутричерепных факторов отек головного мозга может быть вызван анасаркой вследствие сердечной недостаточности, аллергических реакций (отек Квинке, анафилактический шок), острых инфекций (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, эпидемический паротит), эндогенных отравлений (тяжелый диабет, ОПН, печеночная недостаточность), отравления различными ядами и некоторыми лекарственными средствами.

В ряде случаев при алкоголизме наблюдается отек головного мозга, что связано с резко повышенной проницаемостью сосудов. У новорожденных отек головного мозга может быть вызван тяжелой токсемией матери, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповины или затянувшимися родами. Среди любителей горных видов спорта есть так называемые «альпийский» отек головного мозга, возникающий в результате слишком высокого лазания без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Нарушения микроциркуляции являются ведущей причиной отека головного мозга. Вначале они обычно возникают в зоне изменений мозговой ткани (ишемия, воспаление, травма, кровоизлияние, очаг опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случае тяжелых изменений головного мозга, отсутствия своевременного лечения или недостаточного функционирования последнего возникает сосудистая дизрегуляция, приводящая к полной дилатации мозговых сосудов и повышению внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови расчесывает стенки сосудов и пропитывает ткани головного мозга. Развивается генерализованный отек головного мозга и отек.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосуды, кровообращение и ткани. Сосудистый компонент — повышенная проницаемость стенок сосудов головного мозга, циркуляторный — артериальная гипертензия и вазодилатация, что приводит к многократному повышению давления в сосудах головного мозга. Тканевой фактор – это склонность ткани головного мозга к накоплению жидкости при отсутствии кровоснабжения.

В замкнутом пространстве черепа 80-85 % объема составляют мозговые ткани, 5-15 % — спинномозговая жидкость и около 6 % — кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении колеблется в пределах 3-15 мм рт. При чихании или кашле оно кратковременно повышается до 50 мм рт.ст., что не вызывает нарушений в ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим внутричерепным давлением за счет увеличения объема мозговой ткани. Угнетаются сосуды, усиливаются нарушения микроциркуляции и ишемия головного мозга. Вследствие метаболических нарушений, особенно гипоксии, происходит массивная гибель нейронов.

Кроме того, острая внутричерепная гипертензия может смещать нижележащие структуры головного мозга и воздействовать на ствол головного мозга в области большого затылочного отверстия. Нарушения дыхательного, циркуляторного и терморегуляторного центров в стволе головного мозга являются причиной многих летальных исходов.

Классификация патологии

Отек головного мозга обусловлен увеличением количества спинномозговой жидкости. В патогенезе отека условно выделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их сочетание.

Вазогенный отек

Наиболее распространенной формой является вазогенный отек, вызванный нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы кровеносных сосудов, вызывая осмотическое давление, выталкивающее жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально проникают в клетки вокруг опухоли. Именно она, наряду с ослаблением стенок сосудов, приводит к проникновению жидкости с белками в плоть белого вещества. В 65% случаев отеки вокруг опухолей приводят к когнитивным нарушениям у больных вследствие смещения структур головного мозга.

Вазогенный отек обусловлен нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления в результате следующих заболеваний и состояний

• абсцесс головного мозга;
• Инсульт;
• гиперкапния;
• Гипертоническая энцефалопатия;
• Печеночная энцефалопатия;
• метаболические нарушения;
• диабетический кетоацидоз;
• отравление свинцом;
• горная болезнь.

Возбудители менингита нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к скоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также отеку клеток в результате пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отек

Клеточный или цитотоксический отек происходит внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Патология развивается после инсульта или травмы головного мозга с поражением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. Механизм гемостаза в клетках нарушается и в них накапливается натрий, препятствующий выходу ионов за пределы мембраны. Анионы пытаются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к набуханию внутри клетки.

Цитотоксичность вызывается изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран по нескольким причинам:

• гипоксически-ишемическое поражение головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
• травма головного мозга;
• нарушения обмена органических кислот;
• Печеночная энцефалопатия;
• синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
• Инфекции (воспаление головного мозга и мозговых оболочек);
• диабетический кетоацидоз;
• отравления (аспирин, этиленгликоль, метанол);
• гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отек

Одной из основных причин интерстициального отека является обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается в результате истечения ликвора из желудочков в интерстициальное пространство головного мозга. К этой патологии предрасположены больные гидроцефалией или менингитом. Повышение давления в камерах приводит к смещению содержимого камер, что приводит к набуханию белого вещества.

Симптомы и клинические проявления

Клинически симптомы отека можно разделить на общемозговые и очаговые. Симптомы отека головного мозга, их последовательность и наложение зависят от основной причины заболевания. Различают постепенную и молниеносную формы отеков. В первом случае есть время не допустить прогрессирования отека, а во втором есть время только бороться за жизнь и на какое-то время замедлить прогрессирование патологии.

У взрослых

• Размытое сознание. Возникает при всех видах отека мозга и варьирует по степени тяжести от сопора до глубокой комы. Глубина бессознательного состояния увеличивается по мере нарастания отека.
• При ходьбе наблюдается потеря равновесия.
• Головная боль. Это может быть вызвано хроническим и прогрессирующим острым заболеванием головного мозга.
• Снижение видимости.
• Падение артериального давления, сонливость, слабость.
• Тошнота, сопровождающаяся рвотой.
• Судороги, вплоть до потери сознания (больной прикусывает язык).
• Одышка.

У детей

Основные симптомы отека головного мозга у детей сопровождаются сонливостью, слабостью, головной болью, могут появляться или усиливаться парезы и параличи, а также отек сосочка зрительного нерва.

По мере прогрессирования патологии появляются судороги, нарушается функция сердечно-сосудистой системы, усиливаются симптомы. Клиническая картина выглядит следующим образом:

• невыносимая гипертермия;
• Головная боль;
• волнение;
• «мозговой» крик;
• опухший родничок;
• скованность затылочных мышц;
• кома;
• сонливость;
• острая почечная недостаточность;
• симптомы затылочной и височно-теменной окклюзии головного мозга: косоглазие, анизокория, нарушения жизненно важных функций (синдром структурной дислокации головного мозга);
• глазодвигательный криз с фиксацией взора и расширением зрачков, тахикардией, повышением мышечного тонуса, гипертермией, нестабильностью давления (компрессионный синдром среднего мозга);
• мидриаз, рвота, анизокория, потеря сознания (синдром компрессии туловища);
• брадипноэ, брадикардия, дисфагия, рвота, парестезия плечевого пояса, ригидность затылочных мышц, остановка дыхания (синдром компрессии мозжечка).

Диагностика

На наличие ОМ у пациента могут указывать следующие симптомы:

• нарастающее угнетение сознания;
• прогрессирующее ухудшение общего состояния;
• менингеальные симптомы.

Для подтверждения диагноза показана компьютерная томография или МРТ головного мозга.

Диагностическая люмбальная пункция проводится в исключительных случаях и с большой осторожностью, так как может вызвать смещение структур головного мозга и сдавление туловища.

Для того чтобы определить возможную причину ОМ, выполняются следующие действия:

• оценка неврологического состояния;
• анализ данных компьютерной томографии и магнитного резонанса;
• клинический и биохимический анализы крови;
• Сбор анамнестических данных (по возможности).

ОМ является опасным для жизни состоянием. Поэтому первоначальная диагностика должна быть проведена как можно раньше и должна начинаться с первых минут поступления больного в стационар. В тяжелых случаях диагностические мероприятия проводят одновременно с оказанием первой помощи.

Особенности лечения

Целью интенсивной терапии является поддержание дыхания и нормальных показателей гемодинамики. Голова больного приподнята на 30 градусов для венозного оттока. Начинается раннее энтеральное питание.

Используются следующие виды терапии:

• Искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации головного мозга;
• гипервентиляция с контролем уровня насыщения крови кислородом;
• введение гиперосмолярных растворов;
• барбитуровая кома;
• краниотомия;
• гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы лечения отека зависят от его причины. В случае спазма сосудов важно увеличение объема плазмы крови, а в случае гипералгезии — диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия является основным фармакологическим методом лечения отека головного мозга. Он редко используется для профилактики из-за ограниченной эффективности в результате раннего использования. Гиперосмолярные агенты создают внутрисосудистый осмотический градиент, облегчающий изгнание воды. Чаще всего используются маннит и гипертоническая соль. Последнее способствует увеличению внутрисосудистого объема, сократительной способности сердца и внутричерепного давления.

Осмотический диурез с маннитолом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, поэтому за ним должен следовать соответствующий обмен жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное введение гипертонической соли приводит к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу. Поэтому эти средства используются в качестве альтернативного лечения симптоматического отека мозга.

Адекватная оксигенация и улучшение метаболизма головного мозга достигается за счет:

• Обливание увлажненным кислородом или искусственная вентиляция легких;
• Локальное переохлаждение путем обматывания головы наполненными льдом емкостями;
• Введение препаратов, улучшающих метаболические процессы в поврежденных клетках головного мозга (актовегин, мескидол, цераксон, кортексин);
• Глюкокортикоидные гормоны. Их действие основано на мембранной стабилизации больных клеток и укреплении ослабленной сосудистой стенки микроциркуляторного русла.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов моложе 60 лет, если процедура проводится в течение 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионную операцию проводят на ранней стадии развития отека и удаляют кость диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи контролируют наличие субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расширение сосудов.

Хирургическое вмешательство применяется для удаления образования, вызывающего отек головного мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Гематомы более 3 см в коре и более 2 см в мозжечке подлежат удалению.

Устранение причины и сопутствующих симптомов

В большинстве случаев отек головного мозга сопровождается различными общемозговыми и внемозговыми проявлениями, являющимися его причиной или следствием.

Поэтому в обязательном порядке необходимо контролировать и корректировать:

• Состояние сердца;
• Симптомы интоксикации и ее последствия;
• Повышение температуры тела, которое усиливает отек головного мозга.
• Воздействовать на причину отека мозга можно только после ее выявления.

Потенциально полезными при лечении основной причины могут быть:

• Антибиотикотерапия препаратами с высокой способностью проникать через гематоэнцефалический барьер (цефуроксим, цефепим);
• Выведение токсических соединений из организма;
• Удаление операбельных опухолей с внутричерепной локализацией, но только после стабилизации состояния больного;
• Лыкводренажная операция, заключающаяся в создании обхода цереброспинальной жидкости, что снижает внутричерепное давление и снижает риск отека головного мозга.

Борьба с отеком головного мозга – непростая задача. Им должны заниматься только профессионалы.

Осложнения

В случае значительного повышения внутричерепного давления возможно смещение структур головного мозга и выход ствола мозга за пределы затылочного отверстия. Это приводит к тяжелым поражениям дыхательного, сосудодвигательного и терморегуляторного центров, что может привести к летальному исходу вследствие нарастания острой циркуляторно-дыхательной недостаточности и гипертермии.

Прогноз

На начальных стадиях ГМО представляет собой обратимое состояние, но по мере прогрессирования патологического процесса происходит гибель нейронов и разрушение миелиновых волокон, что приводит к необратимым повреждениям структур головного мозга. Полного восстановления функций головного мозга можно ожидать при раннем лечении токсического ОМ у молодых и исходно здоровых пациентов.

Во всех остальных случаях будут отмечаться остаточные явления разной степени выраженности:

• постоянные головные боли;
• отвлечение;
• забвение;
• депрессия;
• нарушение сна;
• повышенное внутричерепное давление;
• нарушение двигательных и когнитивных функций;
• психические расстройства.

Профилактика

Первичная профилактика отека головного мозга направлена ​​на предотвращение основных причин. Они могут включать:

• предотвращение несчастных случаев на производстве, дорожно-транспортных и бытовых аварий;
• своевременное выявление и активное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза, являющихся основными причинами инсульта;
• Своевременное лечение инфекционно-воспалительных заболеваний (энцефалит, менингит).

При наличии у больного патологии, способной вызвать отек головного мозга, обязательно профилактическое лечение для предупреждения отека мозгового вещества. Это может включать в себя:

• поддержание правильного онкотического давления плазмы (внутривенное введение гипертонических растворов, альбумин, свежевымороженная плазма);
• введение диуретиков в случае высокого внутричерепного давления;
• Искусственная гипотермия — снижает потребность в энергии клеток мозга и, таким образом, предотвращает массивную гибель мозга;
• Использование лекарств, которые улучшают мозговые сосуды и метаболические процессы в тканях головного мозга.

Однако в подавляющем большинстве случаев у пациентов, которые выжили, существуют остаточные эффекты отека мозга.Они могут охватывать диапазон от легких симптомов (головная боль, повышенное внутричерепное давление, отвлечение, забвение, расстройства сна, депрессия) до тяжелых нарушений когнитивных, моторных и психических функций.