Признаки острой и хронической правожелудочковой недостаточности

priznaki ostroj i hronicheskoj pravozheludochkovoj nedostatochnosti Статьи

Правожелудочковая недостаточность является следствием поражения правого желудочка (острого или хронического) или тяжелой бронхолегочной патологии с изменением функциональных возможностей сердечной мышцы.

Общие данные

Эта патология относится к так называемым малый круг кровообращения, который отвечает за насыщение крови кислородом перед транспортировкой жидкости в левые желудочки. Они, в свою очередь, выпускают кровь в большой круг кровообращения, который питает все органы и ткани. Следовательно, симптоматика болезненного процесса определяется не только кардиальной симптоматикой, но и массивными легочными нарушениями.

Выздоровление протекает очень тяжело, особенно при органической дисфункции, что делает прогноз в запущенных, а иногда и довольно ранних стадиях неясным или изначально отрицательным.

Заболеваемость OSH составляет 0,4-2,0% населения Европы и составляет примерно 20% всех госпитализаций пациентов старше 65 лет. Смертность от ОСН, особенно от отека легких, колеблется от 50 до 80% в зависимости от этиологии.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вызывает отек легких в 60-70% случаев, хроническую сердечную недостаточность (ХСН) у 26% больных, острые аритмии у 9%, пороки клапанов у 3%. У пожилых людей доминирующей причиной отека легких является сердечная недостаточность, тогда как в молодом возрасте доминирующими этиологическими факторами являются дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца и миокардиты. Следует помнить, что СОАС может развиваться и без предшествующей патологии, т.е. дебют заболевания протекает как отек легких.

Механизм развития

Обычно эффективная работа камер сердца обеспечивается их попеременным сокращением, кровь от всех внутренних органов поступает в правую часть сердца, а затем в легкие, а, получая кислород из альвеол, направляется в левую сторону.

При развитии патогенеза в легочных артериях, в самой легочной ткани или в сердечной мышце правого желудочка кровь не может полностью излиться в легочную артерию, вызывая растяжение стенки правого предсердия и переполнение кровью желудочка. Его патогенез заключается в том, что артериальное давление повышается сначала в более мелких сосудах легких, затем в более крупных, а затем в легочной артерии, отходящей от правого предсердия. Другими словами, сердце пытается перекачать кровь в легочную артерию с высоким внутрисосудистым давлением и терпит неудачу. Поэтому венозная кровь замерзает во внутренних органах (головной мозг, печень, почки, подкожная жировая клетчатка).

Основные этапы формирования ЧОП:

  • Расширение правого желудочка приводит к расширению кольца трехстворчатого клапана, что вызывает регургитацию через трехстворчатый клапан, что еще больше усугубляет дилатацию желудочка.
  • Гипертрофия ЛЖ возникает со временем как естественная реакция на повышенную нагрузку.
  • По мере увеличения ПЖ нарушается серповидная форма полости желудочка.
  • Межжелудочковая перегородка выпячивается в полость ЛЖ. Это связано с тем, что перикард ограничивает пространство, доступное для расширения сердца, и поэтому увеличение размеров ПЖ должно сопровождаться уменьшением объема ЛЖ.
  • Смещение перегородки ухудшает наполнение ЛЖ и, следовательно, его функцию. Это явление известно как желудочковая взаимосвязь.
  • По мере развития дисфункции ЛЖ системное артериальное давление и коронарный кровоток снижаются, что еще больше ухудшает функцию ЛЖ.

При неблагоприятной дисфункции ЛЖ высокое венозное давление связано со снижением системного артериального давления, что ухудшает перфузию основных органов. Эти расстройства могут привести к стойкой сердечной недостаточности, которая в конечном итоге приводит к нарушению работы всех органов и их гибели.

Варианты правожелудочковой недостаточности

В зависимости от причины этого состояния различают острую и хроническую правожелудочковую недостаточность.

Острое состояние обычно развивается в течение часов, реже суток и характеризуется общей тяжестью состояния больного, требующей неотложных действий.

Хроническое течение при этом типе недостаточности возникает, когда у больного имеется длительный анамнез хронических заболеваний легких и бронхов и симптомы болезни сердца.

В то время как острая правожелудочковая недостаточность приводит к быстрым нарушениям гемодинамики и дестабилизирует состояние больного, хронический процесс постепенно ослабляет силы организма, приводя к гипертрофии правого желудочка, затем правого предсердия и, наконец, застоя левых отделов сердца. Развивается тяжелая хроническая сердечная недостаточность с изменениями во всех желудочках сердца. Редко удается сохранить самочувствие и состояние больного даже при продолжении фармакологического лечения, поэтому затягивание лечения правожелудочковой недостаточности, в том числе и на ранних ее стадиях, абсолютно недопустимо. В противном случае тяжелая сердечная недостаточность в сочетании с тяжелым фоновым заболеванием неизбежно приведет к смерти больного, но вопрос, как долго это продлится, индивидуален для каждого больного.

Причины

Выделяют две большие группы факторов, способствующих развитию правожелудочковой сердечной недостаточности.

  • Первичная правожелудочковая недостаточность при отсутствии легочной гипертензии.
  • Инфаркт миокарда
  • Вторичная недостаточность ПЖ из-за повышенной рабочей нагрузки или перекачиваемого объема
  • Легочная эмболия
  • Порок митрального клапана с легочной гипертензией
  • Врожденный порок сердца
  • Обструктивное апноэ сна
  • Массивная резекция легкого
  • Нарушение функции левого желудочка
  • Дефект межпредсердной перегородки
  • Дефект межжелудочковой перегородки

В последнее время среди больных с изолированным инфарктом миокарда ПЖ была обнаружена высокая смертность, что привело к переоценке риска, связанного с этим заболеванием. Различные врожденные пороки сердца часто связаны с недостаточностью ПФ, обычно из-за перегрузки, объемной перегрузки или того и другого. Недостатки перегородки обычно связаны с PJSN; обычно потому, что кровь течет из левой части сердца в правую.

Tetrada Fello — еще один врожденный порок, при котором гипертрофия ЛЖ и, как следствие, недостаточность ЛЖ возникают из-за обструкции легочной артерии, в которую оттекает кровь из ЛЖ. У взрослых с восстановленным tetradaFallo недостаточность правого желудочка все еще может присутствовать из-за легочной регургитации, особенно когда трикуспидальный клапан был использован для восстановления структуры пораженного сосуда.

Факторы риска

Факторы риска правожелудочковой сердечной недостаточности могут включать:

  • Возраст: мужчины в возрасте от 50 до 70 лет часто испытывают правостороннюю сердечную недостаточность, особенно если они ранее перенесли сердечный приступ.
  • Хронические заболевания: аномалии легких, такие как ХОБЛ или легочный фиброз, диабет, ВИЧ, гипертиреоз и гипотиреоз или накопление железа/белка могут привести к правосторонней сердечной недостаточности.
  • Нерегулярное сердцебиение (аритмия): нарушения сердечного ритма, особенно если они очень частые и быстрые, могут ослабить сердечную мышцу.
  • Аномалии легких: сгустки крови или высокое кровяное давление в легких могут увеличить риск развития правосторонней сердечной недостаточности.
  • Перикардит: заболевание вызывает сужение перикарда, что сдавливает и сужает сердечную мышцу.
  • Расовая предрасположенность: у афроамериканцев чаще, чем у других, развивается правосторонняя сердечная недостаточность.
  • Определенные химиотерапевтические и противодиабетические препараты. Было обнаружено, что некоторые лекарства повышают риск СПКЯ.
  • Клапанная болезнь сердца: повреждение или дефект одного из четырех клапанов сердца может повлиять на нормальную гемодинамику.
  • Вирусная инфекция: некоторые вирусные заболевания могут поражать сердечную мышцу, включая правый желудочек сердца.

Факторы становления острой формы

Причины те же, только для атаки нужен спусковой крючок или провокатор. Это может быть стресс, курение, употребление алкоголя, кофе, чая, охлаждение организма, резкая смена температуры (например, выход из сауны зимой, переезд в другую климатическую зону). Он не вырастает из ничего. Это означает наличие органического нарушения, о котором больной не подозревает.

Симптомы и клинические проявления

Симптомы во многом зависят от формы патологического процесса. Общеприняты две классификации.

Первый касается классификации расстройств. Выделяют 4 стадии расстройств (в некоторых вариантах этого метода типирования 3 с более разукрупненными элементами). Вторая классификация различает острую и хроническую недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается быстро, с симптомами, идентичными хронической, но более тяжелыми, а вероятность летального исхода составляет примерно 80%. Атака требует триггера или провокатора; не появляется внезапно.

Хроническое или латентное, медленное начало сопровождается постепенным ухудшением симптомов. Продвижение происходит по пошаговой схеме, описанной выше.

1 стадия

Начальные симптомы. Патологические изменения в сердце и сосудах уже присутствуют. Однако они неспецифичны и малоинтенсивны. Кроме того, больной не уделяет должного внимания. Это затрудняет раннюю диагностику.

Примерный список симптомов 1 стадии:

  • Одышка. Нежный, почти незаметный. Развивается на фоне очень интенсивных физических нагрузок. У человека мало шансов столкнуться с таким уровнем активности; по мере продвижения планка опускается. Ориентировочное время обострения патологического процесса составляет несколько лет. Редко бывает быстрее. Известны случаи, когда первая стадия правожелудочковой недостаточности длилась 10-15 лет и более.
  • Слабость, сонливость. Необъяснимая усталость. Это слово называется «астения». Он появляется внезапно, все время сопровождает больного и не проходит. Снижение трудоспособности, способности мыслить и быть продуктивным.
  • Кашель. Сухой, обычный. Он длится от нескольких минут до нескольких часов. Сопровождается чувством нехватки воздуха. Пациенты обычно связывают этот симптом с простудой, курением и другими распространенными причинами.
  • Повышенная сердечная деятельность. Синусовая тахикардия. Учащение пульса до 110-115 ударов в минуту даже в состоянии покоя. Немного увеличивается при физических нагрузках.

Это клиническая картина, обнаруживаемая на начальных стадиях сердечной недостаточности. Иногда симптомов меньше, редко больше. Это лучшее время для терапии.

2 стадия

Умеренная инвалидность. Это уже не начало расстройства, но еще и не конечная фаза. Выздоровление еще возможно, поэтому не сдавайтесь, срочно обращайтесь к кардиологу. Симптомы правожелудочковой недостаточности на 2 стадии тяжелые, кардиальные и легочные, нейрогенные и психологические.

  • Одышка. Начало сопровождается физическими упражнениями, но интенсивность, необходимая для появления симптома, намного меньше, чем в начальной фазе. Например, подъем на 4-й или 5-й этаж. Сопровождается усилением сердечной деятельности.
  • Усталость, вялость, сонливость. Более выразительные, невозможные для нормального выполнения профессиональных обязанностей. После отдыха состояние частично корректируется, но через несколько часов приходит в норму и человек снова повержен.
  • Бессонница. Для него характерны частые пробуждения ночью. Каждые 10-30 минут. Этот симптом провоцирует ухудшение предыдущего симптома.
  • Эмоциональная лабильность, раздражительность. Психические расстройства. Аффект обостряется, человек может вспыхнуть по неважному делу, через минуту впасть в эйфорию, а еще через две минуты в дистимию, депрессивное состояние. Это результат гормонального дисбаланса в системе при недостаточном питании мозга.
  • Тахикардия. Учащение пульса более 100 ударов в минуту. Сопровождается одышкой, потливостью. В покое она ослабевает, но полностью не исчезает. Это ограбление. Каждый из них длится от 10 до 120-180 минут.
  • Боль в груди. Сжатие, горение, дробление. Что прямо указывает на сердечный, ишемический дискомфорт. Нет пирсинга или покалывания. Местоположение не всегда очевидно. В некоторых случаях пациент уверен, что это боль в животе.
  • Головные боли. Результат недостаточного кровотока к структурам мозга. Нажатие, стрельба боли. Расположен в разных частях, они могут быть рассеяны (не характерное расположение).
  • Тошнота. Рвота. Оба симптома происходят относительно редки и являются рефлексом. Поэтому после желудка нет скидки.
  • Головокружение. Головокружение. Невозможность ориентации в космосе. Во время резкой атаки пациент должен лгать и меньше двигаться, чтобы не провоцировать серьезность симптомов. Существуют расстройства вестибулярной системы, экстрапирамициальная система и ослабление мышечной силы.
  • Потливость. Prepsis.
  • Sinica Nasal-губа треугольник. Грудь вокруг абзаца Имеет внешний вид кольца.
  • Бледная кожа. Также ногтей, слизистые оболочки. Всегда присутствую с симптомом.
  • Кашель. Сухой, непродуктивный рефлекс. Все время сопровождает пациента. Интенсивность мала, нет атак «засорение», но невозможно не замечать расстройства.

3 стадия

Тяжелое бессклонное снисходительность дает симптомы, вызывающие инвалидность, которая предотвращает профессиональную деятельность и нормальную жизнь. Общее заживление невозможно, но есть шанс частично исправить заболевание. Симптомы идентичны, но интенсивность намного больше. Существуют также другие симптомы, которые не были обнаружены ранее.

  • Дыжность возникает с минимальной физической активностью и даже в покое. Больной не может двигаться нормально, ходьба становится невыносимо трудной, как и производительность домашних обязанностей.
  • Тахикардия. Постоянный. Однако через несколько дней или недель человек привыкается к этому государству и перестает чувствовать ускорение акций сердца.
  • Падение кровяное давление. Целевой знак. Указывает недостаточную мышцу миокарда, неэффективность функции сердца. Она еще не достигла критического уровня, нет поломок, но есть возможность кризисной ситуации.
  • Кровообращение. Кашель с потоком жидких тканей капли. Требуется дифференциальный диагноз с процессом туберкулеза.
  • Отек. В сочетании с нарушением функции почек, снижению экскреции жидкости. Фильтрация ослаблена, потому что качество сердечной работы, функция накачки сводится к минимальному уровню. Вернуться к здоровью требует стимулирования функции сердца.

4 стадия

Он считается терминалом. Невозможно вылечить, а также нет возможности исправить состояние здоровья. Это последний патологический процесс, который во всех случаях заканчивается смертью. Уход за паллиатией, направленным на облегчение состояния заболевания и возможное поддержание хорошего благополучия на приемлемом уровне. Симптомы решают. Человек не может дышать нормально, даже в покое. Брэдикардия заявлена ​​с падением сердечных сокращений до 40-60 ударов в минуту. Есть другие аритмии, такие как экстразистола. Симптомы беззакония — сердечной, легочной, неврогенной, умственной недостаточности — это большая угроза жизни и способности пациента.

Первая помощь при приступе

Острое состояние можно лечить только в условиях больницы. Наиболее важным является призыв к спасению скорой помощи.

Алгоритм до прибытия врачей:

  • Поставить пациента на сайте. Не лежите, потому что может быть удушье или беспокойство мозга кровотока.
  • Руки и ноги вниз. Это поможет обеспечить приемлемую гемодинамику. В противном случае они будут переходить на периферический кровоток.
  • Введите прописанные таблетки для такого обстоятельства. Если лечение не рекомендуется, не используйте лекарства.
  • Не позволяйте человеку ориентироваться так, что нет помощника (остановка сердца действий).
  • Если вы потеряете сознание, поверните голову в сторону, чтобы избежать аспирации путем рвоты. Конечно, и смерть может произойти.
  • Если вы остановите циркуляцию, массаж должен быть сделан. Положите руки открытыми руками на другой, положите их в середину моста, нажмите частоту 60-120 штрихов в минуту. Глубина тиснения 5-6 сантиметров.
  • После прибытия врачей — кратко объясните состояние пострадавшего, помогите доставить его в больницу (если есть возможность).

Чего точно нельзя делать: давать лекарства, народные средства, класть больного, отправлять его в баню, душ, давать еду.

Диагностика

В связи с тем, что правосторонняя сердечная недостаточность не является спонтанным заболеванием, больные редко могут самостоятельно выявить наличие данной патологии. Если у вас есть другие проблемы, особенно если это не первый ваш приступ, вам следует обратиться за помощью к кардиологу. Современные методы диагностики помогают специалистам поставить правильный диагноз и назначить соответствующую терапию.

ЭКГ в основном используется для диагностики недостаточности. Основными симптомами заболевания являются правильная диаграмма и изменения зубца Р. Этот зуб на видео будет расширен, разделен и увеличен в высоту. Эти изменения позволяют оценить характер патологического процесса. Изменения зубца P в отведениях 1 или 2 свидетельствуют о стенозе, тогда как патология во 2 и 3 отведениях характерна для легочно-сердечной недостаточности.

В дополнение к тесту ЭКГ хорошим подспорьем в диагностике может быть тестирование на правожелудочковую недостаточность:

  • УЗИ сердца;
  • Пульсоксиметрия (определяет концентрацию кислорода, связывающегося с гемоглобином) показывает низкую концентрацию кислорода, менее 90%;
  • Измерение центрального венозного давления (давления кровотока в крупных сосудах) с помощью флеботонометра Вальдмана, подключенного к пунктированной подключичной вене. При отеке легких центральное венозное давление повышается до 12 мм/рт.ст.;
  • МРТ;
  • рентгенограмма грудной клетки;
  • Трансторакальная эхокардиография может оценить функцию миокарда и состояние клапана, а также помочь определить причину отека легких. Трансторакальная эхокардиография должна быть первым методом оценки функции левого желудочка и клапанов у пациентов, у которых анамнез, физикальное обследование и рентгенологическое исследование не выявляют причину отека легких. При некоторых состояниях, лежащих в основе OSF, только срочное хирургическое вмешательство может улучшить прогноз. Эхокардиография является важнейшим методом диагностики при определении показаний к операции.
  • Легочная катетеризация, которая измеряет давление легочной окклюзии (PACP), считается золотым стандартом в определении причины отека легких. Легочная катетеризация также позволяет контролировать легочное окклюзионное давление, сердечный выброс и системное сосудистое сопротивление во время лечения.
  • Анализ крови и биохимический анализ.
  • Изменения коагулограммы (свертываемости крови) при отеке легких, вызванном тромбоэмболией легочной артерии. Повышение фибриногена 4г/л, повышение протромбина 140%.

Диагностика позволит локализовать очаг патологического процесса и выявить уровень воспаления.

УЗИ сердца также может определить тип сердечной недостаточности. Большинству кардиологических больных хорошо известно, что сердечный цикл состоит из двух фаз: сокращения и диастолы. Во время первой фазы желудочки сокращаются, и кровь выбрасывается в кровоток, а когда вы расслабляетесь, предсердия сокращаются, и кровь поступает в желудочки.

В норме 60-70% крови, притекающей к сердцу, попадает в кровеносные сосуды. Если она снижается, это свидетельствует о систолической дисфункции, а если УЗИ не показывает снижения функции выброса, у больного имеется диастолическая сердечная недостаточность. Данная патология характеризуется несоответствием числа сердечных сокращений количеству крови, поступающей в желудочки.

Сердце должно биться в два раза чаще, чтобы правильно функционировать во всей системе кровообращения. Эта проблема приводит к правожелудочковой недостаточности и быстрому износу сердечной мышцы.

Особенности лечения

При отеке легких, за редким исключением (подъязычный нитроглицерин или аэрозольные нитраты), препараты необходимо вводить внутривенно, что обеспечивает наиболее быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект по сравнению с другими методами.

Согласно рекомендациям Европейского и Российского обществ специалистов по сердечной недостаточности, целью экстренного лечения является быстрая гемодинамическая стабилизация и уменьшение симптомов СНФ.

Комплексное лечение отека легких включает следующие компоненты:

  • Сначала уложите больного в сидячее положение с опущенными ногами.
  • Нитроглицерин (1-2 таблетки) назначают сублингвально или изомак ретард (1 капсула).
  • Медленно вводят внутривенно 1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида или 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола в 5-10 мл 5% раствора глюкозы.
  • Оксигенотерапию проводят через носовые катетеры. В стадии альвеолярного отека легких для декомпрессии применяют ингаляции кислорода парами спирта (70-96%) или 10% спиртового раствора антифамсилана.
  • На нижние конечности накладывают давящие повязки.

SaO2 необходимо держать в пределах нормы (95-98%). Для этой цели чаще всего используется ингаляция кислорода, и предпочтительнее неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NPVP). Скорость введения кислорода должна быть не менее 4-8 л/мин через носовые катетеры.

Показаниями к поддерживающей вентиляции с интубацией трахеи являются:

  • симптомы слабости дыхательной мускулатуры (снижение частоты дыхания в сочетании с нарастающей гиперкапнией и помутнением сознания);
  • тяжелая дыхательная недостаточность (для снижения работы дыхательной системы);
  • необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;
  • купирование гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительной реанимации или введения лекарств;
  • необходимость деконтаминации трахеобронхиального дерева с целью профилактики бронхообструкции и ателектазов.
  • Необходимость в немедленной инвазивной вентиляции может возникнуть в результате отека легких, связанного с ОКС.

Медикаментозная терапия

Он давно начал с введения морфия. В настоящее время также можно сделать вывод, что наркотические анальгетики показаны больным с тяжелой СН, особенно при наличии возбуждения или для купирования симптомов стенокардии. Морфин вводят внутривенно болюсно в дозе 3 мг с возможностью повторных инъекций. Морфин следует применять с осторожностью у пациентов с гиповолемией. Морфин противопоказан при отеке легких, связанном с геморрагическим инсультом, при бронхиальной астме и хронической легочно-сердечной недостаточности.

Еще одна группа препаратов, которая широко применяется, — диуретики.

Лечение диуретиками следует начинать с осторожностью. Подход к мочегонной терапии стал более осторожным и взвешенным. Существуют четкие рекомендации по применению диуретиков при СОАС:

  • Применение агрессивной монотерапии диуретиками у большинства пациентов не требуется.
  • Диуретики следует использовать только в случаях перегрузки жидкостью.
  • Диуретики не являются препаратами первой линии для большинства пациентов и могут быть эффективны при добавлении к нитратам. Нитраты должны быть препаратами выбора. При наличии признаков перегрузки жидкостью применяют диуретики. Первоначально внутривенно вводят 20-40 мг фуросемида. Позднее доза может быть увеличена в зависимости от функции почек и уровня BNP. Высокие дозы фуросемида не рекомендуются из-за возможного ухудшения функции почек.

Вазодилататоры показаны в качестве терапии первой линии большинству пациентов с СОАС. В России в основном используют нитраты. В малых дозах они вызывают только вазодилатацию; по мере увеличения дозы они также расширяют артериальные сосуды, включая коронарные артерии.

Лечение нитратами можно начинать с подъязычного введения нитроглицерина или изосорбида динитрата. Если первая сублингвальная доза нитроглицерина неэффективна, ее можно повторить через 10 мин. Наиболее эффективны внутривенные нитраты (нитроглицерин 20 мкг/мин с повышением до 200 мкг/мин или изосорбида динитрат 1-10 мг/ч).

Дозу нитратов следует титровать в соответствии со средним артериальным давлением, при этом оптимальной считается доза, снижающая среднее артериальное давление на 10 мм рт. если она становится более тяжелой.

Вторую группу препаратов, без которых трудно обойтись без инотропных средств, следует применять с осторожностью и только в показанных случаях.Инотропные препараты показаны в случае периферической гипоперфузии (гипотензия, нарушение функции почек), независимо от наличия ТЭЛА и отека легких, резистентного к лечению диуретиками и сосудорасширяющими средствами в оптимальных дозах.Внутривенное вливание допамина в дозе >.
2 мкг/кг мин можно использовать для инотропной поддержки при ОСН, связанной с артериальной гипотензией.Инфузия низкой дозы

Последняя актуализация:

17 февраля 2021 г.

Информационный портал