Аллодиния: что это такое, причины, лечение, прогноз, осложнения

allodiniya chto eto takoe prichiny lechenie prognoz oslozhneniya Статьи

Официальное определение аллодинии на момент написания: «боль, вызванная раздражителями, которые обычно ее не вызывают». Примером может служить легкое прикосновение шариковой ручки, вызывающее боль, когда оно должно вызывать только ощущение. Аллодиния отличается от гипералгезии, которая является преувеличенной реакцией на обычно болезненный раздражитель, хотя и то, и другое может и часто сосуществовать. Оба состояния являются типами нейропатической боли.

Примером разницы между аллодинией и гипералгезией при медицинском осмотре является мягкое прикосновение ватного тампона к коже пациента. Осторожное прикосновение ватного тампона к коже вызовет легкий раздражитель, но не вызовет болевой реакции. У пациента, который чувствует боль после стимула, который должен вызывать только ощущение, может быть аллодиния. Если ваш врач значительно повысит давление, некоторая боль будет частью вашей нормальной реакции. У пациента с сильной болью будет гипералгезия. Так, при физикальном обследовании аллодиния проявляется снижением болевого порога, а гипералгезия — усилением ответной реакции. Хотя это часто означает, что аллодиния и гипералгезия, по-видимому, сосуществуют с одним и тем же континуумом стимулов при физикальном обследовании, все же существует заметная разница в модальности. При аллодинии реакция на раздражитель иная, чем у людей с нормальной чувствительностью, а при гипералгезии реакция на раздражитель такая же, как у людей с нормальной чувствительностью, но она преувеличена.

Аллодиния может быть следствием основного заболевания, такого как нейропатическая тактильная аллодиния, вызванная диабетом, или может быть первичным болезненным процессом, таким как постгерпетическая невралгия. Часто ее дополнительно классифицируют в соответствии с типом стимула, который вызывает ноцицепцию, например, тактильная, тепловая, динамическая или статическая аллодиния, или в соответствии с основным местом ноцицепции, например, кожная аллодиния.

Причины

Точная этиология аллодинии неизвестна. Аллодиния — это явление, при котором безболезненный раздражитель вызывает острую болевую реакцию, что свидетельствует об ошибке проводимости нейронов. Механизм этой ошибки не ясен. Самые убедительные имеющиеся данные свидетельствуют о том, что волокна сенсорных нейронов могут стимулировать болевые пути, возможно, из-за долговременной предвзятости потенции. Однако есть исследования, которые предполагают, что компоненты поверхностных ощущений также могут быть вовлечены, а также доказательства того, что различные психические состояния могут влиять на восприятие аллодинии. Если использовать аналогию с перекрещивающимися волокнами, то их фактическое расположение может быть иным и располагаться практически в любом месте на периферии проводящих путей центральной нервной системы. Аллодиния может влиять как на периферическую нервную систему, так и на центральную нервную систему посредством сенсибилизации, и со временем может развиться механизм, лежащий в основе неадекватного восприятия боли.

Безболезненный раздражитель, такой как легкое прикосновение к коже, должен активировать только низкопороговые А-бета-волокна. При кожной аллодинии эти A-бета-волокна затем также связываются и активируют болевые пути через другие типы натриевых каналов, кроме натриевых каналов Nav1.7, обычно связанных с болью, а также посредством модификации дорсальных ганглиев. Однако аллодинамическая боль является многофакторной, и, как могут подтвердить люди, перенесшие инсульт, с таламической болью, перекрестные нейроны могут достигать мозжечка.

Таким образом, многие типы периферических нервных волокон сообщаются и проходят через различные пути в центральной нервной системе. Нервные волокна типа А миелинизированы. Далее они делятся на альфа-волокна, которые в основном отвечают за проприоцепцию, бета-волокна, передающие легкое прикосновение, и дельта-волокна, передающие как болевые, так и температурные ощущения. Существуют также немиелинизированные С-нервные волокна, которые передают ощущения боли, боли, а также температуры и зуда.

Эпидемиология

Нейропатическая боль затрагивает от 0,9% до 17,9% населения в целом, в зависимости от исследования и точных критериев включения невропатической боли, и лучше всего оценивается от 6,9% до 10% населения. Аллодиния поражает от 15% до 50% людей с невропатической болью. Точно определить распространенность и эпидемиологию аллодинии сложно, так как это симптом, сопровождающий многие заболевания. Эпидемиология наиболее распространенных заболеваний, связанных с аллодинией, выглядит следующим образом:

— Фибромиалгия.

В целом фибромиалгией страдают от 0,5% до 5% людей, причем диапазоны варьируются от страны к стране. Известные факторы риска фибромиалгии включают возраст, красную волчанку и ревматоидный артрит. Исследования показывают, что у женщин в 2-9 раз чаще диагностируется фибромиалгия, чем у мужчин; однако это может быть связано скорее с клинической предвзятостью, чем с соблюдением только критериев фибромиалгии. В недавнем исследовании пациентов с ревматоидным артритом, в котором для диагностики фибромиалгии использовалась строгая система оценки, основанная на критериях, было обнаружено, что 58% пациентов составляют женщины. Некоторые исследования также подтверждают, что стресс, ожирение и семейный анамнез являются факторами риска.

— Трикуспидальная невралгия.

Стволовая невралгия поражает от 0,01% до 0,02% населения в целом. У женщин в 1,5-3 раза чаще диагностируется невралгия тройничного нерва, чем у мужчин. Возраст является важным фактором, большинство случаев невралгии тройничного нерва возникает в возрасте старше 40 лет.

— Боль при диабетической невропатии.

Диабетом страдают около 10% людей, и это число увеличивается примерно на 5% каждый год. По крайней мере, у 10% (а некоторые источники оценивают 100%) людей с диабетом разовьется невропатическая боль. Нейропатическая боль может включать аллодинию, гипералгезию или другие виды боли, такие как поражение электрическим током или ощущение жжения. Тяжесть невропатической боли часто не коррелирует с тяжестью сенсорного дефицита, что делает ее первичным заболеванием, а не вторичным симптомом, возникающим в результате повреждения нейронов. Гендерных различий в развитии боли при диабетической невропатии нет.

— Аллодиния, связанная с мигренью.

Распространенность кожной аллодинии среди страдающих мигренью составляет около 65%, хотя по некоторым оценкам она выше. Тяжелая кожная аллодиния может возникать примерно у 20% больных мигренью.

Диагностика

Аллодиния – это симптом, а не болезнь. Это может быть основной жалобой пациента, но важно дальнейшее обследование для определения болезненного процесса, вызывающего аллодинию.

Во-первых, вы должны спросить, когда и как началась аллодиния. Часто есть триггерное событие, такое как химиотерапия, герпес или травма. Источники предполагают, что аллодиния может развиваться быстро, как при невралгии тройничного нерва, или может развиваться более тонко, как при диабетической аллодинии. Также необходим тщательный анализ вашего медицинского, хирургического и семейного анамнеза, особенно в отношении рака, диабета, гипертонии, инсультов, мигрени, ревматологического анамнеза, травм, сильного стресса и опиоидного анамнеза.

— Физикальное обследование.

При физикальном обследовании аллодиния часто связана с меньшим стимулом, чем гипералгезия. Важным является полное неврологическое обследование, которое включает тесты на легкое прикосновение, температуру и проприоцепцию, а также двигательные и силовые тесты. Очень важно проверить «непораженную» сторону для сравнения, даже если зарегистрированная аллодиния возникает только на одной стороне. Также важно проверить все четыре конечности, особенно если аллодиния распространяется от дистальных к проксимальным областям.

— Тесты.

Общий анализ крови и панель основного обмена часто помогают с добавлением СРБ и СРБ при подозрении на сопутствующее ревматическое заболевание. Гликированный гемоглобин может быть полезен при диагностике диабета. B12, тиамин и ТТГ также могут помочь в диагностике других причин невропатии.

Для постановки этого диагноза обычно не требуется визуализирующих исследований. КТ головы может быть полезна у пожилых пациентов с высоким подозрением на инсульт. Точно так же МРТ головного мозга может помочь диагностировать рассеянный склероз, если клиническая картина весьма подозрительна.

— Исследование функции нейронов.

Формальное тестирование функции нейронов не является необходимым для диагностики аллодинии или расстройств, связанных с расстройством. Они наиболее полезны для количественной оценки эффективности лечения и тестов. Существует несколько методов исследования сенсорной нервной проводимости. Эти исследования обычно требуют направления в специализированные клиники, но кратко изложены ниже:

Количественное сенсорное тестирование:

Количественное сенсорное тестирование, или QST, обычно используется для тестирования дельта-волокон и волокон C. Этот метод подвергает кожу воздействию температурных раздражителей поэтапно. Пластиковые мононити, иглы и виброметры можно использовать для проверки легкого прикосновения, боли и вибрации, но эти методы часто вторичны по отношению к способности изолировать реакцию волокон типа С на тепловые раздражители.

Этот тест создает график с индивидуальным восприятием и болевым порогом. Он также направлен на изучение небольших немиелинизированных С-волокон, которые труднее выделить при обычном медицинском осмотре. Однако он все же основан на участии пациента в боли и ощущении.

Исследования нервной проводимости:

Исследования нервной проводимости представляют собой тип нейрофизиологического метода, который измеряет время и качество электрического импульса, когда он проходит от места стимуляции нейрона к месту регистрации того же нейрона. Они часто выполняются на двигательных нейронах вместе с электромиографией (ЭМГ) для оценки функции двигательных нейронов. То же самое верно и для сенсорных нейронов. Обратите внимание, что стандартные тесты нервной проводимости обычно стимулируют нерв непосредственно. Кроме того, стандартные исследования нервной проводимости проверяют только бета-волокна, поскольку они имеют более низкие пороги, чем дельта-волокна; таким образом, волокно исследуется непосредственно, но только на коротком участке нейрона.

Соматосенсорные вызванные потенциалы:

Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) измеряют электрическую активность мозга после соматосенсорного стимула от бета-волокон. SSEP оценивает состояние нейрона в целом и часто полезен при подозрении на возможные проблемы с проводимостью ЦНС, например, у пациентов с рассеянным склерозом или повреждением спинного мозга, а также в нейрохирургической операционной для предотвращения травм.

Лазерные тепловые импульсы и термоконтактные потенциалы:

Эти потенциалы действуют аналогично соматосенсорным вызванным потенциалам. Вместо сенсорного стимула генерируемые лазером тепловые импульсы и контактные тепловые потенциалы используют лазеры и нагревательные устройства для изучения восприятия термической боли, таким образом измеряя дельта-волокна.

Перфорированная биопсия кожи позволяет количественно измерить мелкие нейроны. После биопсии образцы окрашивают для определения плотности интраэпителиальных нервных волокон путем сравнения измеренной плотности со стандартом.

Электромиография — это размещение электродов на коже или в мышечных волокнах для измерения активации мышц. ЭМГ полезна для выявления слабости мышц и нейронов эфферентных двигательных нейронов, но не для измерения дефицита сенсорных нейронов. ЭМГ является вариантом, если есть опасения по поводу дегенерации двигательных нейронов. Хотя ЭМГ напрямую не оценивает ноцицептивные пути, она часто помогает различить участки невропатии и оценить, имеет ли невропатия компонент двигательного нейрона.

Лечение

— Медикаментозная терапия.

Пероральное введение препарата:

Блокаторы натриевых каналов, блокаторы кальциевых каналов и противосудорожные средства повышают порог возбуждения и обычно эффективны при лечении аллодинии и невропатической боли. Антидепрессанты, такие как ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) и трициклические антидепрессанты (ТЦА), также, по-видимому, помогают при некоторых типах невропатической боли, хотя доказательства сильнее при гипералгезии, чем при аллодинии. Однако селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) дали смешанные и разочаровывающие результаты и не рекомендуются для лечения аллодинии. В недавнем Кокрановском обзоре не было обнаружено убедительных доказательств использования нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) при нейропатической боли.

Опиоиды весьма эффективны при лечении боли в целом; однако они не так эффективны при лечении нейропатической боли, а доказательства того, что оксикодон полезен при лечении нейропатии, очень низкого качества. Более того, опиоиды сами по себе имеют много потенциальных побочных эффектов и даже могут вызывать долговременную невропатическую боль. Есть несколько сильных сторонников лекарств на основе каннабиса. Недавний Кокрейновский обзор обнаружил минимальные доказательства преимуществ и пришел к выводу, что, основываясь на текущих исследованиях, потенциальные побочные эффекты каннабиса могут перевешивать его преимущества. Однако она также признала, что существует не так много исследований.

Местное применение препаратов:

Местные лекарства помогают при некоторых типах аллодинии, таких как постгерпетическая невралгия. Обычные безрецептурные препараты для местного применения включают лидокаин, ментол и капсаицин. Лидокаин является местным анестетиком. Препараты для местного применения имеют высокую концентрацию, поскольку они не проникают через кожу. Местно применяемый ментол проявляет свое действие, сначала активируя, а затем десенсибилизируя ноцицепторные рецепторы, и может вызывать холодовую аллодинию. Недавние исследовательские статьи Cochrane не обнаружили рандомизированных контролируемых испытаний хорошего качества, подтверждающих использование местного лидокаина и местного ментола при невропатической боли, хотя во многих небольших исследованиях сообщается об некоторой эффективности этих средств. Самый сильный крем с капсаицином, доступный без рецепта, составляет 0,1%. Также доступен рецептурный пластырь с 8% капсаицином, но его использование требует тщательного наблюдения в условиях стационара из-за возможности побочных эффектов. В недавней Кокрановской статье было обнаружено, что высокая концентрация (8%) капсаицина вызывала большее облегчение боли, чем контрольная группа или капсаицин в низких дозах.

Другие местные препараты включают салицилаты, пластыри с фентанилом, амитриптилин, габапентин и кетамин. Ботулинический токсин А (инъекции ботокса) также используется при периферических болях. Салицилаты могут помочь при основном воспалении, но обычно не используются при нейропатической боли. Фентаниловые пластыри не имеют достаточных данных об их эффективности при нейропатической боли, а их ограниченная местная биодоступность требует высоких концентраций; Это риск для здоровья, так как известно, что пациенты часто проглатывают свои пластыри, а не просто применяют их местно. Амитриптилин и габапентин для местного применения представляют собой новый способ доставки системных препаратов, которые, как известно, полезны для местного применения. Опять же, есть ограниченные доказательства в поддержку их местного применения, но они могут быть полезны, если у пациентов возникают негативные системные побочные эффекты от пероральных препаратов. Использование кетамина для местного применения относительно новое. Кетамин хорошо всасывается через кожу, и этот способ введения, по-видимому, ослабляет большинство внутривенно индуцированных эффектов ЦНС. Обладает низкой биодоступностью при приеме внутрь, что также снижает вероятность передозировки. Ботулинический токсин А действует путем ингибирования сокращения мышц, что, как считается, уменьшает биологическую обратную связь и мышечную боль.

— Немедикаментозное лечение.

Определенный уровень консультирования должен сопровождать лечение аллодинии. Консультирование должно, как минимум, охватывать цели и ожидания от медикаментозной терапии. Пациенты часто надеются, но ошибочно полагают, что медикаментозная терапия может полностью облегчить их симптомы. Врачи должны четко дать понять, что целью медикаментозной терапии является не полное устранение аллодинии, а снижение боли до приемлемого уровня. Еженедельные или ежемесячные сеансы с обученным терапевтом часто могут быть полезными; Терапевты могут помочь пациентам изучить альтернативные стратегии преодоления боли в целом и работать над когнитивно-поведенческой терапией для решения сопутствующих психологических проблем, которые часто сопровождают боль.

Несколько психологических методов используются в физиотерапии, чтобы помочь пациентам с неврологической болью. Большинство из этих методов лучше всего работают при боли без значительного медицинского компонента, такого как комплексный региональный болевой синдром (КРБС), постампутационная боль и невралгия тройничного нерва. Одним из методов является десенсибилизация, при которой интенсивность мягкого, невинного раздражителя, не активирующего болевой ответ, постепенно увеличивается по мере того, как пациент терпит. Другим физиотерапевтическим методом обезболивания, часто используемым при КРБС и постампутационном болевом синдроме, является зеркальная терапия, при которой пациент видит и взаимодействует с зеркальным отражением своей «здоровой» стороны вместо чувствительной стороны. Биологическая обратная связь и экспозиционная терапия являются дополнительными способами, которыми физиотерапевты могут помочь при аллодинии.

Дополнительная альтернативная медицина:

Существует очень мало доказательств того, что дополнительная альтернативная медицина работает при нейропатической боли. Консервы и иглоукалывание имеют наибольшее количество научных данных и могут быть полезны при лечении различных типов невропатической боли, но необходимы дополнительные исследования.

Нейропатическая боль, включая аллодинию, трудно поддается лечению. Интервенционное лечение может быть рассмотрено, если пациенту не помогло более консервативное лечение. Одним из вариантов является использование блокады нервов. Наиболее частыми местами закупорки нервов при хронической боли являются межреберные нервы и тройничный нерв. Они могут быть достаточно эффективными, но часто имеют относительно ограниченную продолжительность, от часов до месяцев. Стимуляторы спинного мозга / периферических нервов пытаются стимулировать сенсорные и невинные нейроны в достаточной степени, чтобы сильный сигнал не достиг таламуса, и могут обеспечить постоянное, долгосрочное решение боли; однако они требуют незначительной операции и имплантации электрического устройства. Наконец, хирургическая перевязка нерва является еще одним вариантом, который может быть постоянным решением для очаговой аллодинии, такой как аллодиния после вазэктомии.

Прогноз

Аллодиния может быть вызвана множеством различных состояний. Это может быть связано с прошлыми или настоящими расстройствами, усугубляться или запускаться эмоциональными состояниями или быть идиопатическим. Прогноз при аллодинии сильно зависит от основного заболевания.

Осложнения

Течение и осложнения аллодинии зависят от ее причины. В целом, состояние со временем часто ухудшается, так как перекрещивающиеся синапсы нейронов образуют более прочные связи. Аллодиния может оказывать значительное негативное влияние на психическое и эмоциональное здоровье из-за стресса, вызванного постоянной болью. Медикаментозное лечение аллодинии также имеет побочные эффекты, особенно если лечение включает опиоиды.

Информационный портал