Церебральная атрофия головного мозга: причины, симптомы и стадии изменений, лечение и последствия

Атрофия головного мозга — это необратимое, прогрессирующее и разнообразное состояние снижения основных функций мозга, ведущее к деменции.

Общая информация

Атрофия головного мозга — это термин, используемый для описания уменьшения объема головного мозга. Однако это только радиологический результат, который сам по себе ничего не значит. Он оценивается только в отношении клинических симптомов.

Атрофия головного мозга (код ICD-10 G31.1) проявляется сокращением мозга по отношению к черепу, расширением выемок между гирями, а также часто увеличением объема желудочков головного мозга. Причиной этого заболевания чаще всего является преклонный возраст, плохое кровоснабжение головного мозга и нарушения обмена веществ. Симптомы могут быть разными. Иногда признаков выцветания нет вообще.

Изменения мозга, вызванные старением (старческая атрофия)

Средний вес мозга составляет 1300 г у женщин и 1400 г у мужчин. Достигает максимума в возрасте 30-40 лет. Затем он начинает медленное начальное снижение. Ускорение атрофических изменений головного мозга начинается после 60 лет, у женщин — несколько раньше.

Однако есть значительные индивидуальные отклонения от среднего. Они возникают в результате генетических заболеваний и развития атеросклероза. К 70 годам объем головного мозга превышает 90% объема полости черепа, а затем постепенно уменьшается до 80%. Макроскопический симптом атрофии — небольшое сужение извилины пояса и углубление борозды. Уменьшение объема белого вещества приводит к увеличению желудочков; мягкий покров макроскопически упрочнен умеренным увеличением связок.

Атрофия у пожилых микроскопически проявляется уменьшением дендритов, пролиферацией липофусцина в цитоплазме нейронов и умеренной гибелью нейронов в целом. Амилоидные отложения появляются в стенках мелких сосудов и периваскулярно. В сером веществе появляются дегенеративные изменения.

Эти результаты не являются патогномоничными для возрастной атрофии. Также они возникают при других заболеваниях, относящихся к группе дегенеративных заболеваний ЦНС.

Деменция (слабоумие)

Деменция — это клинический синдром, включающий не менее 50 различных заболеваний. Около 80% пациентов с деменцией страдают болезнью Альцгеймера. Пусковыми факторами являются многие расстройства. Первичные дегенеративные заболевания ЦНС:

• Болезнь Хантингтона;
• Болезнь Паркинсона;
• другие условия.

Группа различных черепно-мозговых травм:

• метаболические заболевания;
• сосудистые изменения;
• гипертермия;
• гипоксия;
• опухоли (опухоли);
• посттравматические состояния;
• гидроцефалия;
• энцефалит;
• повреждение головного мозга, вызванное токсинами, лекарствоами, алкоголем, лекарствоами.

Атрофия мозга в пожилом возрасте сама по себе не вызывает деменции. До сих пор используемый термин «старческое слабоумие» не коррелирует ни с одним морфологически или клинически отличным субъектом. Старость и слабоумие — не синонимы.

Ранее также предполагалась связь между деменцией и симптомами со стороны осложняющих органов. Сегодня доказано, что между этими условиями нет никакой связи.

Патогенез

Начало процесса довольно сложное. Есть несколько моментов. В целом стоит упомянуть следующие пути:

Врожденные генетические аномалии. Они относительно редки, но наиболее опасны из всех остальных причин. Они основаны на мутации, вызванной «дефектным» биологическим материалом. Точный путь наследования неизвестен. Однако такие расстройства самые тяжелые, и их трудно остановить. Прогресс очень быстрый, примером чего является синдром Пика.

Примечание: первичные формы атрофии головного мозга не поддаются качественному лечению. Остается лечить только симптомы.

Приобретенные патологические процессы, органические изменения. Более широкий спектр возможных проблем. К ним относятся сердечно-сосудистые заболевания, повышение внутричерепного давления в сочетании с аномальным оттоком спинномозговой жидкости и постепенная гибель нейронов. Это касается и посттравматических заболеваний головного мозга. Влияние болезни на вероятность развития атрофии огромно. Но ни один врач не может точно сказать, каковы риски.

Влияние негативных факторов извне

Будь то ионизирующее излучение, воздействие ядовитых или токсичных веществ или потребление большого количества солей тяжелых металлов. Люди могут столкнуться с подобными проблемами при работе на вредных производствах, текстильных фабриках и т. д.

Этот вид патологии трудно поддается лечению, так как провоцирующий фактор быстро разрушает нейроны. Они не могут быть восстановлены. Врачам остается задача замедлить развитие болезни и реабилитировать пациента.

Вне зависимости от конкретного патогенетического момента болезнь протекает по одной схеме: образуется некроз (гибель) нервных волокон, скоплениями — это атрофические изменения в головном мозге.

Насколько быстро — зависит от конкретного клинического случая. Начинают появляться неврологические дефициты и уменьшаются объемы головного мозга. В конце концов, если ничего не предпринимать, пациент впадает в вегетативное состояние и умирает.

Во всех ситуациях трудоспособность постепенно снижается, а личность деградирует, становясь фактором беспомощности и инвалидности. Такой человек требует постоянного ухода.

Классификация

Разделение патологического процесса производится по нескольким критериям. Первичный и самый общий тип расстройства.

Первичная форма

Развивается на фоне генетических аномалий, дефектов. Возникает сравнительно редко, но создает большие терапевтические трудности.

Выздоровление практически невозможно, остается только уменьшить выраженность симптомов. Прогноз всегда неблагоприятный, через несколько лет больной становится инвалидом, а затем умирает.

Атрофия мозга вызвана травмой, инфекцией и другими неблагоприятными факторами.

Вторичная форма

Это гораздо чаще. Выраженность симптомов, течение и характер течения и другие факторы зависят от конкретной причины.

В некоторых случаях удается достаточно эффективно стабилизировать развитие патологического процесса, удерживая пациента в нормальном состоянии на долгие годы.

Степени нарушения

Второй метод классификации — это дробная классификация, основанная на степени вовлеченности структур мозга в заболевание.

• Атрофия коры головного мозга. Для него характерны локальные изменения нервных тканей. Как правило, возникает атрофия коры головного мозга, чаще всего на уровне лобных долей. Такой человек быстро впадает в состояние неполноценности, теряет способность к эмоциональной, психической саморегуляции и становится обузой для близких.
• Многосистемная форма. Также известен как диффузный. Чуть реже бывает. Характерным признаком является образование группы атрофических очагов. Это вызвано генетическими аномалиями, врожденными факторами, травмами или инфекциями. Это может произойти после инсульта. Лечение малоэффективно.
• Генерализованная атрофия. Еще более выразительная форма процесса «усадки». Поврежден весь мозг. Обычно оно начинается на фоне текущего слабоумия. Старческие заболевания и другие виды, в том числе болезнь Альцгеймера.

Стадии развития

Также возможно разделение в зависимости от стадии расстройства. Тогда мы говорим о стадии расстройства. Всего этапами разработки проблемы называют три этапа:

• Первый. Для него характерны минимальные атрофические изменения. Пациент пока ничего не подозревает. Но неврологический дефицит уже есть. Первоначальные симптомы включают ухудшение качества, плохое мышление, память и поведение. Пациент по-прежнему способен к самосознанию и может контролировать свое поведение.
• Второй этап. Они сопровождаются гораздо более выраженными аномалиями. Они становятся заметными с первого взгляда. Проблемы с мышлением и речью типичны. Развивается забывчивость. Как это ни парадоксально, но эмоциональная составляющая все же присутствует. Если человека что-то расстраивает, он быстро забывает об этом, но негативное влияние остается. Поведение может постепенно ухудшаться. Пострадавший не совсем подойдет и прибегнет к причудливым выходкам.
• Третий этап — полная деградация личности. Утрачиваются функции высшей нервной системы. Пациент больше не может думать или действовать. Зависит от людей, которые о нем заботятся.
• Он не разговаривает, плохо реагирует на любые внешние раздражители. Он не проявляет никаких эмоций. Выхода из этого состояния нет. Вот уже несколько лет этот человек продолжает так функционировать. Однако чаще он умирает быстрее из-за заложенности носа и осложнений в организме.

Эти классификации используются специалистами в различных вариациях. Основная цель — максимально точно описать патологический процесс. Терапия, ее качество и вероятность эффективной помощи зависят от понимания сути явления.

Причины патологии

Дегенеративные заболевания ЦНС составляют довольно обширную и разнообразную группу. Эти изменения включают повреждение нейронов на воспалительной, токсической или метаболической основе. Многие случаи имеют семейное происхождение, и их этиология неизвестна. В основном они появляются в зрелом возрасте, часто в предпубертатном периоде. Нарушение влияет на одну или несколько функциональных нейронных систем, в то время как другие системы остаются нетронутыми. В группу заболеваний коры головного мозга входят болезни Альцгеймера и Пика.

Болезнь Альцгеймера (пресенильная деменция)

Основное структурное изменение — уменьшение количества нейронов, изменение нейрофибрилл и гранулоцитарных тел в цитоплазме нейронов (вакуоли 3-5 мкм, центральные мелкозернистые).

Мозг имеет тенденцию сокращаться. Его масса может быть менее 900 г. Морщинки сужаются, бороздки расширяются. Наибольшие изменения происходят в затылочной и лобной долях. Повреждаются белое вещество, гиппокамп и базальные ганглии. Мозжечок и туловище остаются в основном без изменений. Атрофия мышц сопровождается увеличением боковых желудочков (гидроцефалия).

Болезнь Альцгеймера — самая частая причина деменции. Обычно он начинается в возрасте до 50 лет и характеризуется медленным прогрессированием (10 лет и более). Смерть обычно наступает в результате сопутствующей инфекции, чаще всего бронхита и пневмонии. У женщин встречается чаще, чем у мужчин; заболеваемость носит спорадический характер. Также задокументировано аутосомно-рецессивное наследование с генетическим дефектом в хромосоме 21.

При синдроме Дауна болезнь Альцгеймера является обычным явлением у людей старше 40 лет. Причина неизвестна, и биохимически в пораженных областях был обнаружен дефицит холинацетилтрансферазы и ацетилхолинэстеразы. Воздействие хронического отравления алюминием достоверно не продемонстрировано.

Болезнь Пика

Основное структурное изменение — постепенное двухполушарное (затрагивает оба полушария) нейрональное угасание, наблюдаемое во время пролиферации астроцитов. Демиелинизация, потеря нервных волокон наблюдается в прилегающем белом веществе. В цитоплазме выживших нейронов присутствуют Пиковые тела, которые представляют собой круглые аргирофильные образования. Они возникают в результате запутывания атипичных нейрофибрилл; их происхождение неясно.

Атрофия обычно наблюдается в лобных и височных долях. Пораженная гираза уменьшается, и вся доля имеет жесткую консистенцию (лобулярный склероз). Корковая атрофия также может быть нерегулярной, редко диффузной. Эти нарушения могут возникать в базальных ганглиях, гиппокампе и других областях ЦНС.

Болезнь Пика — болезнь людей среднего и пожилого возраста. Возникает спорадически, реже в семье. Это вызывает около 5% всех случаев деменции. Больше поражает мужчин.

Дегенеративные заболевания, поражающие экстрапирамидную систему

В экстрапирамидную систему входят:

• базовые повороты;
• гипоталамическое ядро;
• черная субстанция;
• красное яичко;
• ядро таламуса;
• мозговой ствол.

Повреждение экстрапирамидной системы приводит к ряду нарушений, в том числе:

• акинезия;
• аномальные рефлексы позы;
• нарушение нормального мышечного тонуса;
• частичный парез (паралич).
• Изменения мозга могут быть ограниченными, очаговыми или диффузными.

Болезнь Хантингтона

Основное структурное изменение — это гибель клеток головного мозга в хвостатом и базальном ядрах. Изменения начинаются с уменьшения количества мелких, позже крупных нейронов, при этом происходит увеличение количества глиальных клеток. Необратимая потеря нейронов в той или иной степени обнаруживается в других ядрах экстрапирамидной системы, в коре головного мозга и в мозжечке. Атрофия базальных ганглиев, и особенно сокращение хвостатого ядра до тонкого слоя, приводит к значительному увеличению боковых желудочков. Гидроцефалия часто приводит к образованию кисты головного мозга.

Пикселизация

В отличие от первичной корково-подкорковой (подкорковой) дегенерации, нет значительного увеличения извилины коры и корковых слоев. Вес мозга снижается до 30%. Атрофия серого вещества коррелирует с уменьшением объема белого вещества.

Заболевание обычно начинается в возрасте от 30 до 50 лет, редко в более раннем возрасте. Характерно аутосомно-доминантное наследование с локализацией на хромосоме 4. Заболевание прогрессирует в течение 15-20 лет.

Болезнь Паркинсона

Основным структурным изменением корковой атрофии при болезни Паркинсона является постепенная потеря нейронов в черной субстанции и локусе голубого цвета и, в меньшей степени, в дорсальном двигательном ядре блуждающего нерва. Некроз нейронов сопровождается разрастанием астроцитов. Тельца Леви присутствуют в цитоплазме стойких нейронов, часто по несколько на клетку. Множественные тельца Леви могут также присутствовать в гипоталамусе и других областях центральной и периферической нервной системы; большее вовлечение коры головного мозга является частью клинических проявлений деменции. Тяжесть клинических симптомов коррелирует с потерей дофаминсодержащих нейронов. Уровень допамина также значительно снижается в других частях ЦНС, в основном в полосатом теле.

У однояйцевых близнецов болезнь Паркинсона не возникает одновременно, что подчеркивает влияние внешних факторов.

Дегенеративные заболевания мозжечка

Когда мозжечок атрофируется, его кора, эфферентные и афферентные пути мозга. Они включают в себя большое количество плохо распределенных единиц с разной топографией и степенью развитости дегенеративных изменений. Морфологические изменения могут быть очаговыми, диссеминированными, могут поражать некоторые системы головного мозга (оливопонтоцеребеллярная атрофия, одонтогенная атрофия, дегенерация зрительного нерва). Дегенерация мозжечка также является частью дегенерации позвоночника (morbus Friedreich) и паранеопластических изменений.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз — это аутоиммунное воспалительное, демиелинизирующее и нейродегенеративное заболевание, вызванное патологическим иммунным ответом, направленным против нервной системы, головного и спинного мозга. Знания о процессах и механизмах, ведущих к повреждению или потере нейроаксонального цитоскелета, постепенно увеличиваются.

Первоначально в клинической картине преобладают воспаление и демиелинизация. Однако есть свидетельства того, что даже на ранних стадиях, особенно в прогрессирующей фазе, развивается стойкая дисфункция, не поддающаяся лечению. С этим состоянием коррелируют прогрессирующие нейродегенеративные изменения. МРТ показывает прогрессирующую генерализованную атрофию головного мозга; есть вовлечение спинного мозга.

Гистопатологические исследования показывают значительные отклонения в сером веществе мозга наряду с изменениями в белом веществе (особенно в коре, таламусе и других частях мозга, вместе называемых темно-серым веществом). Эти структуры претерпевают те же изменения, что и белое вещество, но с преобладанием активированной микроглии и присутствием миелинсодержащих макрофагов.

Травматическое поражение мозга

Повреждения головного мозга, вызванные инсультом, эпилепсией или травмой (CMT, сотрясение мозга), часто приводят к нарушению кровотока и, следовательно, к нарушению питания мозга, потере кислорода и питательных веществ, необходимых для жизни. Это приводит к гибели клеток и их последующей потере. Если заболевание не лечить вовремя, очень высока вероятность снижения когнитивных функций и даже смерти.

Дефицит витаминов

Длительный дефицит витамина B12 в пище может привести к атрофии мозга. Исследование, проведенное учеными из Оксфордского университета, показало, что люди с более низким уровнем B12 теряют больше B12, чем добровольцы с более высоким уровнем этого витамина.

Дефицит B12 в пище опасен для беременных. Может вызвать недостаточный вес у новорожденного, инсулинорезистентность у младенца. Это означает, что у вашего ребенка повышенный риск развития диабета.

Депрессия

Ученые из Йельского университета пришли к выводу, что тяжелая депрессия может разрушать нейроны, сокращать мозг человека. При чрезмерном беспокойстве может «переключиться» один фактор транскрипции, который контролирует несколько генов.

Атрофия мозга из-за тяжелой депрессии и хронического стресса может привести к эмоциональным и когнитивным проблемам.

Ученые Йельского университета определили одну из причин этого явления. Они сравнили экспрессию генов в мозговой ткани людей с депрессией и без нее. Образцы были взяты из банка мозга, в котором хранятся органы, переданные для исследования.

В мозге людей, страдающих депрессией, наблюдались признаки снижения экспрессии генов, необходимых для поддержания структуры и функции синапсов, которые связывают нейроны, трансформирующие нервные импульсы. По крайней мере 5 из этих генов регулируются одним фактором транскрипции, GATA1. Его активация «выключает» гены, необходимые для поддержания синапсов. Их количество уменьшается, синапсы ослабляются, что в свою очередь приводит к потере массы мозга и развитию субкапсулярного состояния. Его активация у экспериментальных грызунов вызвала симптомы депрессии. Это говорит о том, что GATA1 участвует не только в уменьшении объема мозга, но и в развитии депрессивных черт. Ученые также предполагают, что его генетические варианты могут влиять на восприимчивость человека к стрессу и депрессии.

Нейролептики

Нарушения движений, тремор, «беспокойные» конечности … Это побочные эффекты, которые могут сопровождать первую фазу лечения шизофрении. Они также появились у здоровых взрослых добровольцев, которые участвовали в исследовании побочных эффектов препарата Галоперидол, обычно назначаемого лекарства от шизофрении. Уже через 2 часа после приема препарата у добровольцев возникли проблемы с моторикой. МРТ головного мозга показала, что они были вызваны уменьшением объема серого вещества в части, называемой полосатым телом, которая отвечает за контроль движений.

Однако действие препарата было временным — через несколько дней после эксперимента объем мозга добровольцев вернулся к исходному уровню. По словам исследователей, этот результат может успокоить людей, которые опасаются, что лекарства разрушают их клетки мозга.

Мертвые нейроны головного мозга не регенерируют, поэтому, когда они разрушаются лекарством, их исходный объем не возвращается. Следовательно, ученые считают, что уменьшение объема вызвано временным уменьшением количества синапсов (функциональных связей между нейронами). Скорее всего, за это отвечает белок BDNF, который участвует в построении синапсов и исчезает после приема антипсихотических препаратов.

Алкоголь

Хотя умеренное употребление алкоголя может быть полезно для сердца, чрезмерное употребление алкоголя вредно для мозга.

Хотя умеренная атрофия мозга часто встречается у пожилых людей, исследования показывают, что у алкоголиков этот процесс значительно ускоряется, а последствия более драматичны.

Кроме того, гибель нейронов, вызванная алкоголем, более заметна у женщин. Это не удивительно. Известно, что женщины реагируют на алкоголь иначе, чем мужчины. Они более чувствительны к нему и быстрее впитывают его.

О том, что женщины более восприимчивы к употреблению алкоголя, свидетельствует также тот факт, что цирроз печени, поражение сердечной мышцы и нервов у них развивается намного быстрее, чем у мужчин-алкоголиков. Тот же принцип применим к повреждению головного мозга.

Общая симптоматика

Клиническая картина зависит от локализации нарушения. Если взять обобщенный комплекс проявлений, то можно выделить две основные группы:

• Нарушение высшей нервной деятельности.
• Проблемы поведения и саморегуляции.
• Первый касается увеличения дефицита.

При поражении лобных долей возникают следующие симптомы:

• Слабость скелетных мышц. Пониженный тон. Вплоть до невозможности нормально двигаться включительно.
• Сильное головокружение. Проблемы с координацией движений. Этому человеку часто приходится ограничивать свою физическую активность, чтобы не спровоцировать ухудшение состояния.
• Припадки с выраженными тонико-клоническими судорогами. Мышечная стянутость и болезненные спазмы. Повторяющиеся эпизоды могут происходить более одного раза.

Вовлечение височных долей в патологический процесс связано со следующими симптомами

• Речевые расстройства. Афазия, неспособность выразить себя. Словарный запас становится бедным. То же самое и со словарным запасом. Человек теряет все навыки вербального общения.
• Проблемы со слухом. Даже полная потеря этого чувства.
• Галлюцинации. Как голоса в голове. Нечеткие звуковые пузыри.
• Судороги. Так же, как при травмах лобных долей.

Разрушение и раздражение теменной области сопровождается тяжелой клиникой:

• Тканевая чувствительность снижена.
• Человек не может распознавать предметы с закрытыми глазами.
• В сложных ситуациях доходит до противоречия собственным частям тела. Пациент утверждает, что у него нет руки, ноги или органов.
• Вы можете потерять обоняние или серьезно ухудшить обоняние.

Атрофические изменения головного мозга на уровне затылочных долей сопровождаются визуальными симптомами:

• Падение остроты зрения.
• Простые галлюцинации в виде искр, звезд.
• Возможна полная слепота на один или оба глаза.

Эти симптомы развиваются постепенно и ухудшаются без медицинской коррекции в течение нескольких месяцев.

Атрофия мозжечка сопровождается головокружением, нарушением координации движений и невозможностью ориентироваться в пространстве.

Помимо этих симптомов усиливается деградация личности. Есть три признака этого явления:

• Интеллект падает. Не хватает мыслительной продуктивности. Познавательные функции пациента постепенно снижаются. От этого страдает и память. Они хорошо видны при выполнении определенных тестов. Даже самые простые.
• Поведение нарушено. Подчеркиваются самые отрицательные черты личности. Агрессивность, раздражительность, плаксивость и скандальность, подозрительность до паранойи. С таким человеком нормально жить невозможно.
• Наконец, страдает и эмоциональная составляющая. Если на ранних стадиях атрофии корковых и других структур пациент возбужден, подавлен и проявляет живой аффект по мере прогрессирования расстройства, верно обратное. Появляются апатия и равнодушие. Дефицит силы воли, как на более поздних стадиях шизофрении. Авторизация увеличивается постепенно.

Симптомы атрофии головного мозга очень тяжелые. Если вовремя не предпринять никаких действий, нет шансов спонтанного регресса. Будет только хуже. Необходимо систематически употреблять лекарства.

Атрофия мозга у детей

Гибель клеток головного мозга может происходить не только в результате возрастных изменений у пациентов пожилого возраста, но и у детей. Атрофия головного мозга у новорожденных может быть вызвана множеством факторов, в том числе:

• врожденные пороки развития ЦНС;
• Генетическая предрасположенность к развитию болезни;
• Внешние воздействия, которые действуют как условия гибели клеток мозга.

Это может произойти в результате множества факторов, пока плод еще находится в утробе матери. Это могут быть последствия приема лекарств, радиации, последствия употребления алкоголя беременной женщиной, осложнения во время беременности, травмы, полученные ребенком во время родов и т. д.

Детский мозг очень стойкий и пластичный, поэтому многие негативные воздействия проходят бесследно. Вот почему так важно поставить диагноз на раннем этапе и оказать необходимую помощь.

На атрофию головного мозга у детей могут не сразу указывать специфические симптомы. Чуть позже могут появиться внешние симптомы:

• вялость ребенка, равнодушие к происходящему вокруг;
• Роднички медленно смыкаются;
• Объем головы уменьшается;
• Реакция на внешние раздражители медленнее;
• потеря аппетита.

Диагноз атрофии головного мозга у новорожденного основывается на оценке различных тестов:

• Шкала Апгар (оценивает общее состояние малыша сразу после рождения по ряду показателей).
• Осмотр детского невролога.
• Изучение параметров обмена веществ.

Кроме того, проводится ряд дополнительных обследований: томография, допплерография, нейросонография и др.

Диагностика

Первым шагом в диагностике заболевания является тщательный опрос пациента, чтобы определить его тревожные симптомы, общее состояние и порог мышления. Атрофия головного мозга требует обязательного рентгенологического исследования, при котором послойно исследуются доли мозга и выявляются опухоли, гематомы и поражения.

Особенности терапии

При лечении атрофии мозга важно, чтобы человек получал хороший уход и повышенное внимание со стороны близких. Для облегчения симптомов корковой атрофии рекомендуется только симптоматическое лечение. При обнаружении первых признаков атрофии пациента следует поместить в спокойную обстановку. Это не должно менять стандартный образ жизни.

Лучшее решение — выполнение обычных обязанностей по дому, поддержка и забота со стороны родственников. Держать пациента в больнице вредно, так как это только ухудшит его состояние и ускорит прогрессирование болезни.

Другие варианты лечения включают:

• употребление седативных средств; употребление мягких седативных средств;
• Антидепрессанты. Эти препараты помогут человеку сохранять спокойствие.

Пациенту должны быть предоставлены все возможности для активного движения и регулярных повседневных занятий. Человек с этим расстройством, помимо прочего, не должен спать в течение дня.

Профилактика

В настоящее время нет эффективных способов предотвратить это заболевание. Можно только посоветовать вовремя лечить все имеющиеся нарушения, вести активный образ жизни и иметь позитивный настрой. Живые люди часто доживают до старости и не проявляют признаков атрофии. Однако следует помнить, что с годами могут возникать нарушения не только головного мозга, но и других органов. Эти состояния организма связаны с развитием атеросклероза, так как сужаются в результате этого заболевания. Есть люди, у которых гораздо быстрее развивается атеросклероз, что вызывает преждевременный износ тела. Именно в них наблюдаются яркие атрофические процессы.

Способы профилактики атеросклероза:

• Здоровый образ жизни;
• правильное питание;
• высокая физическая активность;
• отказ от курения;
• алкогольная абстиненция;
• контроль артериального давления;
• есть свежие фрукты и овощи;
• замена животных жиров растительными жирами;
• нерабочие дни;
• ежедневная тренировка памяти.

Атрофия головного мозга — болезнь, которую невозможно вылечить современными лекарствами. Он не развивается в одночасье, а заканчивается слабоумием. Чтобы предотвратить негативные последствия, необходимо принимать профилактические меры. Помимо прочего, важно своевременно обратиться к врачу, если у вас возникнут какие-либо проблемы — это поможет вам сохранить хорошее здоровье на долгие годы.