Что такое дилатация полости левого предсердия: причины, симптомы, лечение и прогноз

Расширение вестибюл является неправильным увеличением объема левого и/или правого желудочка без изменения толщины стены.

Общие данные

Это особый случай кардиомиопатии. Это чаще приобретается, это вызвано некоторыми заболеваниями кардиологического типа, менее часто эндокринным, нейрогенным. Полное лекарство невозможно. Цель лечения направлена ​​на предотвращение прогрессирования, стабилизацию общего состояния и продление жизни.

Расширение LV не является независимым процессом. Это не рассматривается как носовая единица.

Механизм развития

Обычно структуры сердца функционируют непрерывно, действуя как отличный насос. Выпуск крови происходит благодаря чередующимся синхронным сокращениям всех желудочков. Жидкая соединительная ткань движется в одном направлении: от верхних камер в камеры нет обратного потока.

И з-за врожденных генетических дефектов, приобретенного склероза активной ткани (замена поврежденных мест на шрамах), длительное воспаление и т. д. Кровь останавливается в левой вестибюле дольше, чем следовало. Возможно, существует регургитация (выбросить жидкую соединительную ткань обратно из камеры).

В долгосрочной перспективе расстройства камеры и нормального размера органа растягиваются. Это приводит к снижению отказа от циркуляции системы, а общая и локальная гемодинамика ограничена. Удаленные ткани и системы страдают от отсутствия кислорода, питательных веществ. Дефекты органов и функциональная недостаточность начинают развиваться.

Классифиация: степени и формы

Есть два типа расширений предсердий:

• Тоногенный. Это происходит в результате высокого давления и присутствия большого объема жидкости в камере. Чаще всего эта форма сопровождается гипертрофией мышц миокарда.
• Миогенный. Этот тип изменений происходит в результате различных сердечных заболеваний и приводит к ослаблению функции сцепления миокарда. Такие нарушения в полостях необратимы.

Только одна камера сердца чаще всего увеличивается. Опасность этого состояния — риск аритмии или хронической сердечной недостаточности.

Расширение левого предсердия выбирается группой баз. Основываясь на происхождении патологического процесса, есть:

• Врожденная фигура. Это состояние составляет 35-40% всех клинически документированных случаев, что является меньшинством. Патологические процессы распознаются на продвинутой стадии, потому что молодой пациент не способен сформулировать свои заболевания до возраста взрослого, а родители, и з-за невнимательности или отсутствия опыта, неправильно интерпретируют объективные симптомы. Перспективы лечения в этом отношении немного хуже.
• Приобретенный персонаж. Вызвано ходом заболевания. Внимательный пациент сможет установить причинн о-следственную связь между заболеванием и развитием симптомов диареи, которые со второй стадии весьма ясны.

Другой основой для классификации является степень нарушений. 3 или 4 уровня заболевания можно различить соответственно.

1. Легкая степень. Это возникает в результате генетического фактора, внутриутробных дефектов и приобретенных состояний. Он характеризуется полным отсутствием клинического изображения, что делает диагноз случайным. Обнаружение начальной органической деформации возможно благодаря эхокардиографическому обследованию. Определение этого факта не требует больших навыков. Определение основной причины лежит на плечах кардиолога.
2. Умеренное расширение. На этом этапе процесс гораздо чаще признается. Поразительное неспецифическое изображение характерно: одышку, боль в груди и аритмия. Это частые симптомы каждого состояния, включая сердце и сосудистую дисфункцию. Тем не менее, шансы на раннюю диагностику высоки, что является хорошей новостью для пациента. Перспективы полного лечения уже невелики, но с хорош о-мыслящей терапией пациент не заметит никакой разницы. Процесс можно поддерживать под полным контролем.
3. Тяжелый левый дилатация. Рассматривается в некоторых национальных классификациях как крайний ранг. Определяется поразительной клинической картиной со значительным снижением толерантности к физическому напряжению, неспособностью адекватной работы и выполнения домашних обязанностей. Органические дефекты явные не только на стороне сердца, но и изменяют отдаленные системы. Шансы лечения минимальны. Ожидаемая продолжительность терапии редко превышает 3-4 года.
4. Фаза терминала. Этот этап появляется довольно быстро, если вы не проходите лечение. Около 4-8 лет, иногда короче. Это зависит от природы патологического процесса, который приводит к диагностике. Паллиативная помощь направлена ​​на поддержание переносимого, минимального уровня скважины.

Эти классификации играют важную роль в разработке диагностической тактики и дальнейшей терапии.

Причины

Расширение левого предсердия может быть вызвано различными заболеваниями или комбинациями патологических процессов:

• Регургитация, стеноз (сужение) и выпадение (поддержка крови из желудочковой камеры) митральный клапан.
• Высокое кровяное давление (гипертония).
• Сужение (сужение) аорты.
• Осложнения инфекционных заболеваний различной природы (грибковые, бактериальные, вирусные).
• Кардиомиопатия (смерть клеток миокарда и замена их соединительной ткани, в результате эндокринных заболеваний, отравления алкоголем или наркотиками).
• Тяжелые формы аритмии (фибрилляция и трепетание предсердий).
• Новые росты, влияющие на миокард (миокард).
• Врожденные и приобретенные дефекты сердца, наследственность.
• Интенсивная физическая активность.

Все факторы вызывают увеличение артериального давления в вестибюле (тоногенное расширение) или нарушение мышц миокарда (миогенное расширение). Дилатация может быть как следствием, так и причиной сердечных расстройств.

Симптомы и клинические проявления

Симптомы расширения суставов не появляются с умеренной дилатацией. Ретроспекция показывает небольшую тахикардию во время ходьбы, стимуляции или физической работы. Симптомы клинически расширенных проявляются общими симптомами сердечной недостаточности. Во время обследования пациента не может быть найдено никаких заболеваний, специфичных для данного атриума или характерных нарушений.

Врач должен подозревать сброс предсердий при регистрации аритмии, комплексного обследования. Обрати внимание на:

• одышка в движении, разговор;
• аритмия при слушании;
• Отек ног и нижних ног.

Пациенты жалуются на:

• Неясная слабость, сонливость;
• быстрое усталость;
• Снижение рабочей способности.

Диагностика

Диагностика каждого заболевания начинается с анализа жалоб пациента. Когда дело доходит до выписки миокарда, жалобы пациента со слабостью, отеком и одышкой могут дать показания в продвинутой форме заболевания, когда развивается сердечная недостаточность. Умеренное расширение не может ощущаться пациентом.

Одним из методов диагностики является ультразвуковое исследование сердца. Выявляет не только увеличенные участки сердца, но и некоторые причины этих изменений, например инфаркт, который больной не заметил. При обследовании измеряется диаметр ЛЖ, который в норме не должен превышать 56 мм. Хотя бывают и вполне физиологические отклонения: например, у высокого спортсмена камера может быть немного больше, а у миниатюрной женщины – меньше. Кстати, у такой женщины расширением можно считать диаметр 56 мм. Эхокардиография считается наиболее информативным методом. Эхокардиография выявляет размеры сегментов сердца, сократимость, клапанную регургитацию, тромбы в желудочках, гипокинезию миокарда даже при незначительной дилатации.

ЭКГ может обнаружить определенные изменения в сердце. Однако он недостаточно информативен для диагностики какой-либо дилатации желудочков сердца.

Сцинтиграфию используют для дифференциации дилатационной кардиомиопатии и ИБС.

Особенности лечения

Умеренная дилатация поддается лечению – после устранения основной причины объем предсердий возвращается к норме и состояние больного нормализуется.

Если причину установить не удается, а жалобы и симптомы сердечной недостаточности или других состояний (например, гипертонии) отсутствуют, пациент ставится на учет, а дилатацию наблюдает кардиолог.

Если патология сопровождается симптомами сердечной недостаточности и аритмии, назначают медикаментозное лечение. Целью лечения является минимизация симптомов сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонии и аритмий, а также снижение риска осложнений.

В зависимости от основной патологии, вызывающей дилатацию, назначают следующие группы препаратов:

• Антиаритмические препараты (празозин, метопролол, аденозин).
• Сердечные гликозиды (дигоксин, корглицерин).
• Противоишемические средства (сустак).
• Антикоагулянты (курантил, плавикс).
• Антигипертензивные препараты (эналаприл, каптоприл, лозартан).
• Диуретики (гипотиазид, индапамид).
• Таблетки Метопролол в дозах 50 и 100 мг

Расширение левого предсердия корректируется хирургическим путем (кардиостимулятор или трансплантация сердца), когда медикаментозное лечение неэффективно или не имеет смысла.

Как и при всех аномалиях сердца, лечение сочетают с обязательной диетой:

• Избегайте жирных, пряных, соленых и жареных блюд;
• Сбалансировать ежедневное количество соли и жидкостей.

Чем опасна патология?

Постоянно прогрессирующее увеличение объема LP может привести к запуску кардиомиопатии (неправильные изменения в сердечной мышце), что приводит к развитию таких осложнений:

• Предсердия фибрилляция (несогласованная, асинхронное сокращение). Это характеризуется тяжелыми аритмиями и ненормальной структурой сердца. Параллельные последствия этих двух процессов означает увеличение риска смерти.
• Внезапное начало аритмии.
• Митральный сбой клапана.
• Тромбоз (образование тромба, препятствующее правильному кровотоку). Типичное следствие расширения, потому что стагнация способствует свертыванию крови.
• Тромбоэмболия (блокировка кровеносных сосудов тромбом, который внезапно ломается).
• Миокардиальные инфекции.
• Воспалительные изменения. Возникающий в результате застава крови, нарушение мышечного питания.
• Постоянная сердечная недостаточность. По сути, это дисфункция мышечного органа с различной степенью тяжести. Указано группой типов, различающихся по клиническим симптомам и переговорам, перспективы выздоровления.
• Инфаркт. Острое недоедание структур сердца и в результате некроза ткани, замена функционально активных клеток миоцитов, способных к сокращению и проводимости электрических импульсов через шероховатые шрамы. Это в основном мертвая ткань. Чем больше она, тем хуже работает сердце.

Большинство из этих осложнений являются показателем для серьезного ограничения всей физической активности, установки стартера сердца или пересадки сердца.

Прогноз

В случаях умеренного расширения LV человек может пережить всю свою жизнь, не осознавая патологию, и если причина удаляется во времени, можно полностью вылечить. Тем не менее, это изолированные случаи, чаще они не могут идентифицировать или устранять причины во времени, и с возрастом появляется ряд основных заболеваний (например, гипертония), которые становятся фактором, вызывающим увеличение полости левого предсердия и появление Различные осложнения. После симптомов сердечной недостаточности пациенты контролируются и фармакологически лечатся на всю оставшуюся жизнь.

Прогноз для полного выздоровления довольно плохой: после развития выживаемость пациентов, несмотря на лекарственную терапию или хирургию, варьируется от 15 до 30% за 10 лет. Более 20% бессимптомных пациентов умирают в течение 5 лет. После развития хронической сердечной недостаточности на покорном фоне только 50% пациентов выживают в течение более 5 лет. Прогноз для выживаемости с диагнозом сердечной недостаточности в течение первого года является смертельным в середине пациентов, а тромбоэмболия у более чем 20% пациентов с такой патологией.

Профилактика

Профилактика вестибюля основана на действиях по предотвращению развития сердечн о-сосудистых и респираторных заболеваний. К ним относятся: разумная диета; избегать алкоголя и курения; соответствие схеме работы и отдыха; Регулярная умеренная физическая активность. Прогноз для полного излечения довольно плохой: после развития несогласной кардиомиопатии выживаемость пациентов, несмотря на лекарственную терапию или хирургию, варьируется от 15 до 30% за 10 лет. Более 20% бессимптомных пациентов умирают в течение 5 лет. После развития хронической сердечной недостаточности на покорном фоне только 50% пациентов выживают в течение более 5 лет. Прогноз для выживаемости с диагнозом сердечной недостаточности в течение первого года является смертельным в середине пациентов, а тромбоэмболия у более чем 20% пациентов с такой патологией.