Утомляемость и слабость обычно связывают с переменой погоды или большой нагрузкой. Однако часто это симптом анемии или анемии, связанный с падением количества эритроцитов в крови.
Есть много форм этого патологического состояния. Одна из них — B12-дефицитная анемия, которая характеризуется нарушением кроветворения. Для нормального течения необходимы определенные микро- и макроэлементы, витамины. Их отсутствие приводит к нарушению функции образования эритроцитов.
Основные понятия о заболевании
В синтезе гемоглобина в костном мозге участвуют медь, железо, никель и кобальт. Благодаря этим элементам эритроциты созревают на всех этапах. Витамин b12 или цианокобаламин — один из внешних факторов кроветворения.
Для лучшего усвоения витамина необходим секрет, вырабатываемый железами слизистой оболочки желудка. Функция витамина B12 — синтез глобина и ДНК ядерных форм эритроцитов. Если в организме его не хватает, развивается злокачественная анемия или дефицит B12.
Известно, что это патологическое состояние, вызванное не только неправильным питанием, но и нарушением функции пищеварительного тракта.
О причинах патологии
Процесс кроветворения нарушается разными факторами. Среди них:
Риску этого вида анемии подвержены люди, страдающие наследственными заболеваниями. Вегетарианцы, соблюдающие строгую диету, истощают свой организм витамином B12. Поэтому у них часто обнаруживаются симптомы этого заболевания крови.
Степени развития
Пагубная анемия и ее патогенез были описаны врачами еще в 18 веке. У него другое название: болезнь Аддисона-Бирмера. При этом заболевании наблюдается сбой в работе:
- костный мозг, отвечающий за кроветворение;
- Центральная нервная система;
- желудок и кишечник;
- кожа и слизистые оболочки.
Мегалобластная анемия не считается самой распространенной анемией, от которой страдают только около 15 процентов населения мира. Заболевание диагностируется у пожилых людей старше семидесяти лет. И это может передаваться по наследству детям.
Существует смешанная форма злокачественной анемии, при которой также наблюдается дефицит фолиевой кислоты. Он сочетается с дефицитом железа, белка и других витаминов. B12- фолиодефицитная анемия, связанная с неправильным питанием, приемом лекарств.
У детей он возникает как следствие перенесенных инфекционных заболеваний, недоношенности, врожденных дефектов кишечника и гипертиреоза.
Существует три стадии болезни Аддисона-Бирмера: легкая, умеренная и тяжелая. В зависимости от тяжести заболевания возникают симптомы анемии.
Клиническая картина
Поскольку костный мозг и ткани нервной системы особенно чувствительны к дефициту витамина B12, они больше всего страдают от анемии. Характерные симптомы заболевания — быстрая утомляемость, слабость, снижение трудоспособности — связаны с головными болями, бессонницей или повышенной сонливостью. У больного наблюдается мышечная слабость при ходьбе, глотании пищи.
Гипоксия мозга связана с ухудшением памяти и снижением активности мыслительных процессов. Сочетание атеросклероза и остеохондроза шейного отдела позвоночника усугубляет симптомы заболевания.
Уменьшение количества эритроцитов или их незрелость приводит к снижению гемоглобина и анемической гипоксии.
Отсюда потеря способности к регенерации клеток эпителия слизистой оболочки желудка, кожи. Ногти и волосы у пациента ломаются, кожа и слизистые оболочки выглядят бледными. В склерах глаз наблюдается легкая желтуха.
Молодые пациенты, чаще женщины, редко испытывают симптомы анемии, и только анализы крови показывают отклонения от нормы.
Атрофические изменения органов пищеварительного тракта при болезни Аддисона-Бирмера проявляются воспалением на поверхности языка, десен и щек. У людей с анемией снижен аппетит. После еды ощущение тяжести в желудке, жалобы на тошноту, отрыжку.
Поскольку пропионовая и метилмалоновая кислоты накапливаются в результате нарушения метаболизма жирных кислот, проявляется их токсическое действие на нервные волокна.
Миеломатозный миелоз, развивающийся при злокачественной анемии, связан с потерей чувствительности в конечностях, ощущением «хлопка» в ногах. При последующем повреждении спинного мозга ухудшаются зрение, вкус и слух. Нервные рефлексы либо заторможены, либо оживлены.
Течение В12-дефицитной анемии индивидуально для каждого пациента.
Пернициозная анемия у детей
Причины анемии у детей кроются в наследственности. Болезнь дебютирует в раннем возрасте, а при отсутствии лечения проявляется задержкой в развитии.
Помимо влияния на процесс кроветворения при анемии у ребенка развивается одышка, повышенная утомляемость. Из-за разрушения эритроидных клеток могут наблюдаться симптомы умеренной желтухи.
Дети с анемией заторможены и раздражительны. У них слабая иммунная система и они подвержены инфекциям. Один из частых симптомов заболевания в детском возрасте — хроническая диарея.
Тяжелые формы сопровождаются незначительным увеличением селезенки. Помимо дефицита витамина B12 отмечается также дефицит фолиевой кислоты.
Состав крови
Диагноз ставится на основании анализа крови пациента. Помимо уменьшения количества эритроцитов, обнаруживается меньшее количество лейкоцитов и тромбоцитов.
У некоторых пациентов наблюдается увеличение размеров эритроцитов при уменьшении их количества.
Анемию также можно определить по цветному индикатору. Он будет увеличен.
Красные кровяные тельца разрушаются, высвобождая железо. А поскольку дефицит витамина B12 препятствует синтезу новых клеток, уровень железа в крови остается высоким.
Периферическая кровь подходит для анализа, когда отклонения от нормы особенно очевидны. Индикатор цвета крови даст вам точный ответ, есть ли у пациента мегалобластная анемия или нет.
Пункция костного мозга поможет уточнить диагноз. Точная причина заболевания будет установлена на основании обследования желудка, УЗИ печени и анализа гормонов щитовидной железы.
Возможные осложнения
В наше время анемия не считается опасным заболеванием, если, конечно, заниматься ее лечением.
Кислородное голодание мозга, возникающее в тяжелой фазе болезни Аддисона-Бирмера, приводит к потере сознания, коме.
Повреждение структуры нервных волокон сопровождается снижением чувствительности конечностей, а затем приводит к параличу. Патологии нервной системы часто необратимы, что связано с инвалидностью пациента.
Осложнения включают заболевания сердца, желудка и кишечника.
Лечебные мероприятия
Лечение анемии включает прием лекарств, а также корректировку диеты.
Инъекции витамина
Основой лечения анемии являются препараты витамина B12. Чтобы добиться быстрых результатов, их вводят в виде инъекций. Рекомендуется внутримышечная инъекция, хотя она может быть подкожной или внутривенной, если заболевание опасно для жизни.
Взрослым дают от 100 до 200 мкг вещества через день. При тяжелой патологии доза составляет 400-500 мкг ежедневно, а через неделю — каждые пять-семь дней. В случае улучшения показателей прием цианокобаламина сокращают до 100 мкг.
Клинические рекомендации предусматривают поддерживающую терапию инъекциями, которую проводят два раза в месяц в период ремиссии.
Уколы детям вводят под кожу в дозе 30 мкг. Ежедневный прием препарата поможет восстановить нормальный уровень витамина B12 через 15 дней.
Наряду с цианокобаламином назначают препараты фолиевой кислоты.
Другие формы лечения
В легкой стадии лечение проводится препаратами в форме таблеток.
В зависимости от причины заболевания подбирается терапия:
- В случае заражения гельминтами необходимо использовать противопаразитарные средства.
- Новообразования поддаются лучевой терапии, хирургическому вмешательству.
- При нарушении функций кишечника на желудок назначают препараты для снятия воспаления в этой области.
Если анемия вызвана исключительно недостатком витамина B12, назначают таблетки цианокобаламина. В отличие от инъекций, прием витамина в таком виде не вызывает боли и удобен для пациентов.
Если всасывание вещества затруднено из-за нарушенной кислотности желудка, в этом помогут витамины В9 и В5, а также препараты, содержащие кальций.
Из народных средств следует выбирать те, которые стимулируют кроветворные процессы, поддерживают усвоение витамина B12.
Увеличивает количество красных кровяных телец в крови. Настой его листьев употребляют по полстакана трижды в день перед едой.
Настой из огурца обыкновенного помогает при пагубной анемии. Две столовые ложки травы залить 400 мл горячей воды, прокипятить пять минут. Пейте охлажденный напиток за полчаса до еды трижды в день.
Из ягодных плодов мы включаем в свой рацион клубнику, вишню, вишню, облепиху и шиповник.
Организация правильного питания
Специальная диета играет важную роль у пациентов с B12-дефицитной анемией. В меню представлены блюда, приготовленные из:
- говядина, баранина, кролик;
- морская рыба — треска, скумбрия, камбала;
- цельнозерновые;
- горох и фасоль;
- говядина и куриная печень.
Богатые витаминами овощи, зелень, молочные продукты, куриные яйца и сыр.
Профилактика анемии
Мегалобластную анемию можно предотвратить:
- ешьте разнообразную пищу;
- своевременно лечит воспаление пищеварительной системы;
- Пройти витаминный курс, рекомендованный врачами;
- Регулярные осмотры у специалистов позволяют контролировать уровень витамина B12 и фолиевой кислоты в организме.
Предотвратить осложнения болезни можно, если небезразлично к своему здоровью.
